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Embolie pulmonaire
(compendium d'un médecin pratique)

Embolie pulmonaire
(compendium d'un médecin pratique)

L'embolie pulmonaire (EP) est une occlusion du tronc principal de l'artère pulmonaire ou de ses branches de différentes tailles par un thrombus qui s'est initialement formé dans les veines de la circulation systémique ou dans les cavités cardiaques droites et amené dans le lit vasculaire des poumons par le flux sanguin.

L'embolie pulmonaire selon la CIM-10 appartient au 5ème groupe «Troubles cardiaques et circulatoires pulmonaires» Classe IX «Maladies de l'appareil circulatoire».

Classification PE

Compte tenu des nombreuses options pour le cours, des manifestations, de la gravité des symptômes de l'EP, la classification de cette pathologie est effectuée en fonction de divers facteurs:

  1. Selon la gravité du développement du processus pathologique
    • Aiguë - apparition soudaine, douleur thoracique, essoufflement, diminution de la pression artérielle, signes de cardiopathie pulmonaire aiguë, un choc obstructif peut se développer;
    • Subaigu - progression de l'insuffisance respiratoire et ventriculaire droite, signes de pneumonie infarctus par thrombine;
    • Épisodes chroniques, récurrents - d'essoufflement répétés, signes de pneumonie infarctus par thrombine, apparition et progression de l'insuffisance cardiaque chronique avec périodes d'exacerbations, apparition et progression de signes de cardiopathie pulmonaire chronique.

  • En fonction de la localisation du thrombus (le site du blocage du vaisseau)
    • Embolie au niveau des artères segmentaires.
    • Embolie au niveau des artères lobaires et intermédiaires.
    • Embolie au niveau des artères pulmonaires principales et du tronc pulmonaire.

    Sous une forme simplifiée, la division de la PE selon le niveau de localisation est classée comme un blocage des petites ou grandes branches de l'artère pulmonaire (par le volume des lésions vasculaires)

    • massive (accompagnée de choc / hypotension);
    • submassif (accompagné d'un dysfonctionnement ventriculaire droit sans hypotension);
    • non massif (pas de troubles hémodynamiques ni de signes d'insuffisance ventriculaire droite).

  • En fonction de la localisation du thrombus (côté de la lésion)
    • droite;
    • la gauche;
    • bilatéral

    En fonction du degré d'altération de la perfusion pulmonaire

    PuissanceIndex angiographique, pointsDéficit de perfusion,%
    J'allume)Jusqu'à 16Jusqu'à 29
    II (moyen)17-2130–44
    III (lourd)22-2645-59
    IV (extrêmement sévère)27 et plus60 et plus

    Selon la nature des troubles hémodynamiques

    Troubles hémodynamiques Pression, mmHg st.SI,
    l / (min m 2)
    dans l'aortedans le ventricule droit
    systoliquefin-diastoliquela moyennedans le tronc pulmonaire
    Modéré ou pasAu-dessus de 100Moins de 40Moins de 10Moins de 19Moins de 25Égale et supérieure à 2,5
    ExpriméAussi40-5910-1419-2425-34Aussi
    PrononcéMoins de 100Égale et supérieure à 60Égale et supérieure à 15Égale et supérieure à 25Égale et supérieure à 35Moins de 2,5

  • Par symptômes cliniques (présence de complications)
    • Avec le développement d'un infarctus pulmonaire (I26) - «Pneumonie d'infarctus» (correspond à une thromboembolie de petites branches de l'artère pulmonaire) - se manifeste par un essoufflement aigu, aggravé par la transition du patient vers une position verticale, une hémoptysie, une tachycardie, une douleur thoracique périphérique (le site de la lésion pulmonaire) en conséquence implication dans le processus pathologique de la plèvre.
    • Avec le développement d'une cardiopathie pulmonaire (I26.0) - «Coeur pulmonaire aigu» (correspond à une thromboembolie de grandes branches de l'artère pulmonaire) - dyspnée soudaine, choc cardiogénique ou hypotension, douleur d'angor rétrosternal.
    • «Dyspnée non motivée» (correspond à une embolie pulmonaire récurrente de petites branches) - épisodes de dyspnée soudaine, passant rapidement, qui, après un certain temps, peut se manifester par une cardiopathie pulmonaire chronique. Les patients présentant une telle évolution de la maladie n'ont généralement pas d'antécédents de maladies cardiopulmonaires chroniques et le développement d'une cardiopathie pulmonaire chronique est une conséquence du cumul d'épisodes précédents de PE [3].

  • Par étiologie:
    • associé à une thrombose veineuse profonde;
    • amniotique, associé:
      • avec avortement (O03-O07);
      • grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.2);
      • grossesse et accouchement (O88);
    • idiopathique (aucune cause connue).
  • Dans les lignes directrices de la Société européenne de cardiologie de 2000 [4], il a été proposé de classer la PE par le volume des lésions vasculaires pulmonaires (massives, submassives et non massives [afficher]) et par la gravité du processus pathologique (récidivant aigu, subaigu et chronique [afficher])

    Volume des lésions vasculaires pulmonairesCaractéristiques cliniques typiques
    Embolie pulmonaire massive - obstruction de plus de 50% du volume du lit vasculaire des poumonsSymptômes de choc et / ou d'hypotension systémique (une diminution de la pression artérielle systolique (TA) inférieure à 90 mm Hg ou une baisse de la pression artérielle ≥ 40 mm Hg pendant au moins 15 minutes, sans lien avec une arythmie, une hypovolémie ou une septicémie)... De plus, un essoufflement, une cyanose diffuse, des évanouissements sont possibles.
    Embolie pulmonaire submassive - obstruction de moins de 50% du volume du lit vasculaire des poumonsSymptômes d'insuffisance ventriculaire droite (hypokinésie du ventricule droit) confirmés par échocardiographie. Pas d'hypotension artérielle
    PE non massive - obstruction de petites branches principalement distalesL'hémodynamique est stable, il n'y a aucun signe d'insuffisance ventriculaire droite, les symptômes indiquent un infarctus pulmonaire.

    Variantes d'EP en fonction de la gravité du processus pathologique

    Développement du processus pathologiqueCaractéristiques cliniques typiques
    AiguApparition soudaine, douleur thoracique, essoufflement, diminution de la pression artérielle, signes de cardiopathie pulmonaire aiguë, choc obstructif peuvent se développer;
    SubaiguProgression de l'insuffisance respiratoire et ventriculaire droite, signes de pneumonie infarctus par thrombine;
    Chronique, récurrenteÉpisodes répétés d'essoufflement, signes de pneumonie par infarctus par thrombine, apparition et progression de l'insuffisance cardiaque chronique avec périodes d'exacerbations, apparition et progression de signes de cardiopathie pulmonaire chronique.

    Dans les nouvelles orientations de 2008 [5], les termes «massive», «submassive» et «non massive PE» sont reconnues comme «trompeuses» et incorrectes. Les auteurs du document proposent d'utiliser la stratification des patients en groupes à risque élevé et faible, et parmi ces derniers pour distinguer les sous-groupes à risque modéré et faible. Pour déterminer le risque, l'ESC recommande de se concentrer sur trois groupes de marqueurs: les marqueurs cliniques, les marqueurs de dysfonctionnement du RV et les marqueurs de lésions myocardiques (Tableau 1).

    Tableau 1. Stratification des risques recommandée pour l'EP

    Embolie pulmonaire (EP) - Classification

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    En fonction de la localisation du processus embolique, les variantes cliniques et anatomiques suivantes de l'embolie pulmonaire (EP) sont distinguées:

    • massive - dans laquelle l'embolie est localisée dans le tronc principal ou les branches principales de l'artère pulmonaire;
    • embolie des branches lobaires ou segmentaires de l'artère pulmonaire;
    • embolie de petites branches de l'artère pulmonaire, qui est plus souvent bilatérale et, en règle générale, n'entraîne pas la mort des patients.

    En fonction du volume du lit artériel éteint, petit (le volume du lit éteint est de 25%), sous-maximal (le volume du lit éteint jusqu'à 50%), massif (le volume du lit éteint de l'artère pulmonaire est supérieur à 50%) et létal (le volume du lit éteint est supérieur à 75%) PE.

    Le tableau clinique de l'embolie pulmonaire de l'embolie pulmonaire est déterminé par le nombre et le calibre des vaisseaux obstrués, le taux de développement de l'embolie, le degré d'obstruction du lit de l'artère pulmonaire. Il existe 4 variantes principales de l'évolution clinique de l'embolie pulmonaire (EP): aiguë («fulminante»), aiguë, subaiguë (prolongée), chronique récurrente.

    1. L'évolution «rapide comme l'éclair» la plus aiguë est observée avec un blocage complet en une seule étape par une embolie du tronc principal ou des deux branches principales de l'artère pulmonaire.

    Les symptômes cliniques les plus sévères sont associés à des troubles profonds des fonctions vitales (collapsus, insuffisance respiratoire aiguë, arrêt respiratoire, souvent fibrillation ventriculaire), la maladie évolue de manière catastrophique et entraîne la mort en quelques minutes. Les infarctus pulmonaires dans ces cas, en règle générale, ne sont pas détectés (n'ont pas le temps de se développer).

    1. L'évolution aiguë (chez 30 à 35% des patients) est observée avec une obstruction (obstruction) rapidement croissante des branches principales de l'artère pulmonaire avec implication d'un nombre plus ou moins grand de branches lobaires ou segmentaires dans le processus thrombotique. Le développement d'un infarctus pulmonaire pour cette option n'est pas typique, mais se produit.

    L'évolution aiguë de l'embolie pulmonaire (EP) dure de plusieurs heures à plusieurs jours (maximum 3-5 jours). Elle se caractérise par une apparition soudaine et un développement progressif rapide des symptômes d'insuffisance respiratoire, cardiovasculaire et cérébrale.

    1. Évolution subaiguë (prolongée) - observée chez 45 à 50% des patients présentant une embolie des branches intrapulmonaires grandes et moyennes de l'artère pulmonaire et est souvent accompagnée du développement de multiples infarctus pulmonaires. La maladie dure de une à plusieurs semaines. Les manifestations aiguës de la période initiale sont quelque peu affaiblies, la maladie prend un caractère lentement progressif avec une augmentation de l'insuffisance ventriculaire et respiratoire droite. Dans ce contexte, des épisodes emboliques répétés peuvent survenir, caractérisés par une exacerbation des symptômes ou l'apparition de signes d'infarctus pulmonaire. La mort survient souvent - soudainement à la suite d'une embolie répétée du tronc principal ou des branches principales, ou d'une insuffisance cardiopulmonaire progressive.
    2. Évolution récurrente chronique (observée chez 15 à 25% des patients) avec embolie répétée des branches lobaires, segmentaires et sous-pleurales de l'artère pulmonaire, se manifestant cliniquement par des infarctus pulmonaires récurrents ou une pleurésie récurrente (généralement bilatérale) et une augmentation progressive de l'hypertension du petit cercle avec le développement d'une insuffisance ventriculaire droite. L'embolie pulmonaire récurrente survient plus souvent sur fond de maladies cardiovasculaires, de néoplasmes malins, après des opérations sur les organes abdominaux.

    Classification PE (Yu.V. Anshelevich, T.A. Sorokina, 1983)

    LourdTronc pulmonaire, branches principales de a. PulmonaireRapide comme l'éclair (super net)MoyenBranches lobaires, segmentairesÉpicéFacilePetites branchesRécurrent

    Une forme sévère d'embolie pulmonaire (EP) est enregistrée chez 16 à 35% des patients. Pour la plupart d'entre eux, le tableau clinique est dominé par 3 à 5 des syndromes cliniques ci-dessus avec leur extrême gravité. Dans plus de 90% des cas, l'insuffisance respiratoire aiguë est associée à un choc et des arythmies cardiaques. Des syndromes cérébraux et douloureux sont observés chez 42% des patients. Chez 9% des patients, une embolie pulmonaire peut débuter sous forme de perte de conscience, de convulsions, de choc. L'espérance de vie à partir du début des manifestations cliniques peut être de quelques minutes à plusieurs dizaines de minutes.

    La forme modérée est observée chez 45 à 57% des patients. Le tableau clinique est moins dramatique. Les plus souvent combinés: essoufflement et tachypnée (jusqu'à 30-40 par minute), tachycardie (jusqu'à 100-130 par minute), hypotension artérielle modérée. Un syndrome cardiaque pulmonaire aigu est observé chez 20 à 30% des patients. Le syndrome douloureux est observé plus souvent que sous forme sévère, mais modérément exprimé. La douleur thoracique est associée à une douleur dans l'hypochondre droit. Acrocyanose sévère. Les manifestations cliniques durent plusieurs jours.

    Une forme légère avec une évolution récurrente (15-27%). La clinique est mal exprimée et en mosaïque, la PE n'est souvent pas reconnue, procédant sous couvert d '«exacerbation» de la maladie sous-jacente, «pneumonie congestive». Lors du diagnostic de cette forme, les signes cliniques suivants doivent être pris en compte: évanouissements répétés non motivés, effondrements avec une sensation de manque d'air; dyspnée paroxystique transitoire avec tachycardie; une sensation soudaine de pression dans la poitrine avec un essoufflement; "pneumonie d'étiologie inconnue" répétée (pleuropneumonie); pleurésie transitoire rapide; l'apparition ou l'intensification des symptômes du cœur pulmonaire, non expliquée par les données de la recherche objective; fièvre non motivée. L'importance de ces symptômes augmente s'ils sont observés chez des patients atteints d'insuffisance cardiaque congestive, de tumeurs malignes, après des opérations, avec des fractures osseuses, après l'accouchement, des accidents vasculaires cérébraux, lorsque des signes de phlébothrombose sont détectés.

    En 1983, V.S Saveliev et al. a proposé une classification de l'embolie pulmonaire (EP), qui prend en compte la localisation de la lésion, le degré d'altération de la perfusion pulmonaire (volume de la lésion), la gravité des troubles hémodynamiques et des complications de la maladie, qui déterminent le pronostic de la maladie et la méthode de traitement.

    Classification de l'embolie pulmonaire PE (VS Soloviev, 1983)

    1. Niveau d'occlusion embolique:
      • Artères segmentaires
      • Artères lobaires et intermédiaires
      • Artères pulmonaires principales et tronc pulmonaire
    2. Côté défaite:
      • La gauche
      • Droite
      • Bilatéral

    Embolie pulmonaire (PE)

    informations générales

    La thrombose est la formation d'un caillot sanguin dans un vaisseau sanguin qui interfère avec la circulation sanguine. Son danger réside dans le fait qu'il existe un risque qu'un caillot sanguin ou son fragment se déplace dans la circulation sanguine - il y a une embolie et un blocage d'un autre vaisseau. Par exemple, fournir le cerveau ou le cœur. L'embolie pulmonaire est courante, entraînant une défaillance grave des organes ou la mort.

    Qu'est-ce que l'EP en médecine? L'embolie pulmonaire est une occlusion aiguë (blocage) du tronc de l'artère pulmonaire ou de ses branches (principale, lobaire ou segmentaire). L'occlusion se produit plus souvent en raison de l'embolisation d'un caillot sanguin de la moitié droite du cœur ou des veines des membres inférieurs. L'incidence de cette maladie augmente avec l'âge et l'âge de ces patients est de 62 ans..

    La thrombose de l'artère pulmonaire est une urgence en réanimation cardiaque et est souvent la cause du décès du patient. Les patients sévères présentant un risque élevé d'EP et de décès sont les patients souffrant d'arythmie cardiaque, d'oncopathologie et de thrombose veineuse des membres inférieurs. Le diagnostic est souvent difficile, de sorte que la maladie n'est souvent pas reconnue. Le diagnostic précoce et l'initiation d'un traitement intensif sont importants dans le pronostic de cette maladie. Code TELA selon CIM-10 - I 26.

    Pathogénèse

    L'essentiel dans la pathogenèse de la PE est l'occlusion de l'artère pulmonaire et de ses branches par l'embole, ce qui entraîne une violation de l'hémodynamique et des échanges gazeux. Avec l'occlusion, la pression dans l'artère pulmonaire augmente de près de 50% en raison de la vasoconstriction associée à la libération de sérotonine et de thromboxane A2. Une forte augmentation de la résistance pulmonaire provoque une expansion du ventricule droit, un étirement des myocytes et une tension des parois ventriculaires. L'allongement du temps de sa contraction en diastole provoque une saillie du septum dans le ventricule gauche. Par conséquent, le remplissage du ventricule gauche devient difficile, le débit cardiaque diminue et une hypotension systémique se développe..

    Des infiltrats massifs se trouvent dans le myocarde ventriculaire, ce qui déstabilise davantage l'hémodynamique. L'insuffisance ventriculaire droite due à une surcharge de pression est une des principales causes de décès.
    L'insuffisance respiratoire est également associée à des troubles hémodynamiques. Une diminution du débit cardiaque entraîne une désaturation du sang veineux. L'apparition de zones de diminution du débit sanguin provoque un décalage entre la perfusion et la ventilation. Les petites emboles à la périphérie n'affectent pas l'hémodynamique, mais provoquent une hémorragie pulmonaire avec hémoptysie, pleurésie et épanchement pleural («infarctus pulmonaire»).

    Classification PE

    Le classement de la Société européenne de cardiologie 2008 met en évidence:

    • PE à faible risque.
    • Intermédiaire.
    • Haute.

    La classification clinique prend en compte le calibre des artères pulmonaires et le pourcentage d'atteinte pulmonaire:

    • Massif (arrêt du flux sanguin dans moins de 50% du lit pulmonaire). Il est d'une grande importance clinique, car il s'accompagne d'un choc ou d'une diminution de la pression, d'une hypertension pulmonaire. Lorsque le tronc est occlus, des troubles cardiorespiratoires prononcés se développent. Dans de telles conditions, le ventricule droit ne peut pas remplir la fonction de pompe et ses cavités se dilatent rapidement et une insuffisance de la valve tricuspide se développe. Le septum entre les ventricules se déplace vers la gauche (vers le ventricule gauche), ce qui s'accompagne d'un mauvais remplissage de la diastole. En raison de l'arrêt du flux sanguin, le parenchyme pulmonaire n'est pas alimenté en sang, mais est ventilé. Dans la zone touchée, une obstruction des bronches se produit, un effondrement des alvéoles et aucun surfactant ne s'y forme, une centaine contribue au développement de l'atélectasie (collapsus) des poumons pendant 1-2 jours d'embolie. De telles perturbations hémodynamiques et une fonction pulmonaire altérée entraînent souvent la mort du patient..
    • EP des petites branches de l'artère pulmonaire (l'arrêt du flux sanguin est noté dans moins de 30% du lit pulmonaire). Dans ce cas, l'occlusion des petites branches lobaires et segmentaires a lieu. La maladie évolue légèrement sans troubles hémodynamiques et les patients n'ont besoin que d'un traitement anticoagulant. Le petit cercle de circulation sanguine a des capacités compensatoires et il existe une possibilité de dissolution indépendante des caillots sanguins lorsque la fibrinolyse est activée dans le corps.
    • Submassif - thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire (arrêt du flux sanguin dans moins de 30 à 50% du lit). Manifesté par une insuffisance ventriculaire droite et des crises cardiaques hémorragiques se forment dans les poumons.

    Raisons PE

    Compte tenu des causes de l'embolie pulmonaire, il est nécessaire de mettre en évidence un certain nombre de maladies et d'affections accompagnées de la formation de caillots sanguins, qui sont à la base de l'embolie:

    • Varices et phlébothrombose veineuse profonde des membres inférieurs. Cette pathologie provoque une thromboembolie dans 90% des cas. La menace est posée par des caillots sanguins flottants, qui sont librement situés dans la lumière du vaisseau et sont reliés à la paroi veineuse par une seule partie.
    • Insuffisance cardiaque congestive, hyperextension du ventricule droit, qui crée les conditions pour la formation de caillots sanguins dans la cavité du ventricule droit.
    • Utilisation de contraceptifs oraux et grossesse, qui sont associées à un risque accru de caillots sanguins.
    • Syndrome des antiphospholipides (vasculopathie thrombotique auto-immune), se manifestant par une thrombose veineuse et artérielle. Les vaisseaux de différents calibres peuvent être affectés - capillaires et gros troncs artériels. La thrombose veineuse profonde des membres inférieurs est une manifestation typique du syndrome des antiphospholipides. L'embolie pulmonaire répétitive est courante..
    • Cathétérisme veineux central.
    • La présence de maladies malignes.
    • Chimiothérapie.
    • Lésion de la moelle épinière.
    • Immobilisation forcée après une intervention chirurgicale, lors d'un accident vasculaire cérébral, fractures des os et des extrémités du bassin.
    • Remplacement de l'articulation de la hanche.
    • Fibrillation auriculaire.
    • Polytraumatisme et chirurgie majeure.
    • Prédisposition héréditaire à la thrombose (thrombophilie), qui est causée par des mutations de certains gènes, un déficit en antithrombine III, un déficit en protéines C et S.

    Lors de l'examen de la thrombose pulmonaire, les facteurs de risque de cette affection doivent être notés:

    • Dommages à l'endothélium veineux.
    • Obésité.
    • Âge.
    • Hypercoagulation.
    • Décélération du flux sanguin veineux.
    • Infection.
    • Transfusion sanguine.
    • Migraine.
    • La combinaison de plusieurs facteurs s'accompagne d'un risque élevé d'embolie par thrombus.

    Symptômes d'embolie pulmonaire (EP)

    Le diagnostic aux premiers stades est difficile, seuls les symptômes de la thrombose artérielle pulmonaire apparaissent manifestement et soudainement: essoufflement, douleur thoracique, tachycardie, diminution de la pression artérielle. Dans ce cas, le patient présente des facteurs de risque de thromboembolie - varices et phlébothrombose.

    L'hypotension artérielle et le choc indiquent une thromboembolie centrale. Un essoufflement aigu sévère se développe également avec l'EP centrale. Avec la même localisation, la douleur thoracique a une angine de poitrine. Une thromboembolie massive s'accompagne de signes de surcharge ventriculaire droite - gonflement des veines jugulaires dans le cou et rythme de galop ventriculaire droit.

    Les signes d'embolie pulmonaire en cours subaiguë ne sont pas très spécifiques. L'insuffisance respiratoire et ventriculaire droite progresse, une pneumonie d'infarctus se développe et une hémoptysie apparaît. Avec une évolution récurrente, des crises répétées d'essoufflement se produisent, il y a des signes de pneumonie et des évanouissements périodiques se produisent. Si les petites artères de la périphérie sont bloquées par un thrombus, l'essoufflement est insignifiant et transitoire. Ce n'est qu'en cas de maladie pulmonaire chronique ou d'insuffisance cardiaque que l'essoufflement s'aggrave. Parfois, l'EP est asymptomatique.

    La clinique dépend du calibre du vaisseau occlus et, par conséquent, du degré d'implication du lit vasculaire des poumons. Une PE massive (le plus souvent une thrombose de la branche principale) se produit avec des symptômes de choc ou une diminution de la pression de 40 mm Hg. Art. pendant une courte période qui n'est pas associée à une arythmie, une septicémie ou une diminution du volume sanguin. Essoufflement, cyanose, parfois évanouissement.

    L'embolie pulmonaire submassive (obstruction des branches lobaires ou segmentaires) se manifeste par une insuffisance ventriculaire droite (gonflement des veines du cou, pâleur, cyanose), mais sans hypotension artérielle. Le patient développe un essoufflement, une tachycardie, un infarctus pulmonaire (fièvre, toux, douleur pleurale pulmonaire, expectorations striées de sang). Avec des signes non massifs d'insuffisance ventriculaire droite absents et la pression est normale.

    Analyses et diagnostics d'embolie pulmonaire

    Le diagnostic instrumental de cette condition comprend:

    • Radiographie pulmonaire. Une atélectasie discoïde, un dôme de diaphragme surélevé ou un épanchement pleural sont observés dans les poumons. Tous ces signes ne sont pas spécifiques, mais excluent diverses causes de douleur et d'essoufflement..
    • ECG.
    • Échocardiographie. Il est d'une importance clé dans le diagnostic, principalement chez les patients présentant une hémodynamique instable. Ce test détecte directement les caillots sanguins dans le cœur droit et les caillots sanguins dans les grandes artères des poumons (tronc et branches principales). Un signe indirect de PE, détecté par échocardiographie, est la surcharge des chambres droites. Un signe indirect de thrombose de l'artère pulmonaire est révélé - surcharge du ventricule droit: expansion de la cavité ventriculaire, mouvement inhabituel du septum entre les ventricules et la forme en D du ventricule gauche.
    • Échographie des veines profondes des extrémités.
    • Une méthode de recherche spéciale est la scintigraphie de ventilation-perfusion. C'est une étude sûre qui implique l'administration intraveineuse de microsphères d'albumine marquées au technétium. Les microsphères d'albumine bloquent les capillaires pulmonaires et c'est la base pour évaluer la perfusion pulmonaire. Cette étude est complétée par une étude de la ventilation, ce qui augmente la spécificité de l'examen (avec thrombose, la ventilation dans les segments des poumons dans lesquels il y a un mauvais apport sanguin reste normale). Autrement dit, il existe un écart entre la ventilation et la perfusion. Le rayonnement de rayonnement de la scintigraphie est inférieur à celui de l'angiographie CT. Seule la scintigraphie par perfusion peut être réalisée sur des patients avec des radiographies normales.
    • Angiographie CT. Cette étude est devenue la méthode de choix pour diagnostiquer la pathologie vasculaire pulmonaire. Les artères pulmonaires peuvent être visualisées jusqu'aux branches segmentaires. La spécificité de la méthode est de 96%. La technique est optimale pour le diagnostic chez un patient dont l'état est stable. Dans un autre cas, le patient ne peut pas être transporté depuis l'unité de soins intensifs.
    • L'angiographie pulmonaire est considérée comme l'étalon-or pour le diagnostic de l'EP. Cependant, elle est rarement réalisée car une angiographie CT moins invasive est devenue disponible. Le diagnostic est basé sur la détection d'un thrombus, qui donne un défaut de remplissage de la branche de l'artère pulmonaire ou est complètement absent. La méthode vous permet de prendre des photos des artères pulmonaires périphériques et de détecter des caillots sanguins de 1 à 2 mm dans les plus petites artères. Un agent de contraste est injecté pour l'étude.

    Signes ECG de PE et signes radiographiques

    • Le D-dimère est un produit de dégradation de la fibrine. Son augmentation du plasma est notée dans la thrombose aiguë - cela s'explique par l'activation de la fibrinolyse et de la coagulation. Un niveau normal de D-dimères signifie que le diagnostic de PE est peu probable. En outre, cet indicateur n'est pas spécifique, car une hyperproduction de fibrine est observée dans l'inflammation, les saignements, l'infarctus du myocarde, l'anévrisme de l'aorte, les processus oncologiques, les traumatismes et les opérations chirurgicales. La spécificité du D-dimère pour la thrombose diminue avec l'âge. Cet indicateur est pris en compte pendant le traitement, car une augmentation de son niveau après la fin du traitement avec des anticoagulants indique un risque de rechute.
    • Avec la thromboembolie, le niveau de peptide natriurétique cérébral augmente, ce qui est associé à un étirement du ventricule droit. Le degré d'augmentation est proportionnel à la gravité du patient. Cependant, une augmentation de ce marqueur n'est pas spécifique, car elle peut être observée avec une ischémie myocardique, une hypertrophie ventriculaire gauche, une septicémie et une tachycardie. Cependant, l'absence d'augmentation significative indique un pronostic favorable pour l'EP.

    Traitement de l'embolie pulmonaire

    L'hospitalisation des patients est obligatoire pour les risques sévères et moyens. Dans la forme aiguë et dans l'état grave des patients, des soins d'urgence sont fournis pour l'EP, qui comprend:

    • L'introduction d'analgésiques narcotiques avec un syndrome douloureux sévère et pour réduire l'essoufflement. Introduire de la morphine intraveineuse 1 ml pour 20 ml de solution isotonique, elle est administrée de manière fractionnée - 4 ml de solution toutes les 5-10 minutes jusqu'à disparition de la douleur et de l'essoufflement. Avec le développement d'une pneumonie d'infarctus (douleur associée à la respiration et à la toux), l'administration intraveineuse d'Analgin est utilisée.
    • Les soins d'urgence comprennent également la lutte contre l'hypotension et le choc. Solution saline intraveineuse, dobutamine (avec une diminution modérée de la pression artérielle), épinéphrine ou norépinéphrine (avec hypotension sévère et choc).
    • Pour améliorer la microcirculation, la rhéopolyglucine 400 ml est utilisée. Le médicament augmente le volume sanguin, augmente la pression artérielle et a un effet antiplaquettaire. Cependant, une thérapie fluide agressive n'est pas recommandée..
    • Avec le développement d'un bronchospasme à une pression d'au moins 100 mm Hg. Art. nommer l'introduction d'une solution à 2,4% d'Euphyllin lente (jet ou goutte à goutte). Le médicament réduit la pression dans l'artère pulmonaire, dilate les bronches et améliore la respiration, et a également un effet antiplaquettaire. Les effets secondaires surviennent plus souvent avec l'administration rapide d'Euphyllin.
    • Une assistance respiratoire est fournie - une inhalation d'oxygène ou une ventilation mécanique est effectuée. L'oxygénothérapie à long terme est indiquée pour l'embolie pulmonaire.

    Compte tenu de la pathogenèse, la thromboembolie pulmonaire nécessite un traitement antithrombotique (anticoagulant). A cet effet, l'héparine, l'Arixtra, les antagonistes de la vitamine K (warfarine), le rivaroxaban, l'apixaban, le dabigatran etexilate sont utilisés. Les anticoagulants sont le traitement de base et sont indiqués pour toutes les personnes atteintes de n'importe quelle variante d'EP et doivent être commencés immédiatement si cette condition est suspectée. Ceci est important car la thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire provoque un infarctus pulmonaire et la survie des patients atteints dépend de l'utilisation précoce d'anticoagulants. Premièrement, des anticoagulants directs (héparine) ou des héparines de bas poids moléculaire (nadroparine, énoxaparine, daltéparine et tinzaparine) sont utilisés. En parallèle, la warfarine est prescrite, qui a une durée d'action optimale et est bien tolérée.

    L'héparine ne dissout pas un thrombus, mais elle arrête le processus de formation de thrombus, empêche la croissance du thrombus. Lors de la prescription d'héparine à des fins thérapeutiques, l'administration intraveineuse et continue est préférée et le traitement est effectué pendant 5 jours maximum. Lors de l'utilisation d'héparines pendant plus de 5 à 7 jours, une thrombocytopénie peut se développer. Les héparines de bas poids moléculaire provoquent des complications hémorragiques, elles peuvent donc être utilisées pour l'EP submassive en ambulatoire.

    Les recommandations pour le traitement de la PE (étrangère et russe) prennent en compte le degré de risque de décès du patient et une approche différenciée de la thérapie. Un risque élevé de décès est indiqué par un choc ou une hypotension prolongée, ainsi que par la définition de caillots sanguins dans le cœur droit. Un risque élevé de décès est noté avec une thromboembolie massive. À faible risque de décès, le patient a une hémodynamique stable et la fonction ventriculaire droite n'est pas altérée. À risque modéré, il existe une fonction ventriculaire droite ou une nécrose myocardique.

    Traitement PE à haut risque

    Dans ce cas, la restauration rapide du lit pulmonaire joue un rôle important, car cette thrombolyse (dissolution d'un thrombus) ou embolectomie est réalisée, puis des anticoagulants sont prescrits. L'indication absolue de la thrombolyse est une EP massive, un choc et une hypotension persistante. Un traitement thrombolytique peut également être pratiqué chez les patients ayant une pression artérielle normale, mais présentant des troubles respiratoires sévères et une hypertension pulmonaire élevée, lorsque la pression systolique dans le ventricule droit est supérieure à 40 mm Hg. Art.).

    Immédiatement après l'admission, un traitement avec des anticoagulants est prescrit. La durée du traitement par héparine non fractionnée n'est pas inférieure à 5 jours. La thrombolyse est démarrée en même temps. La thrombolyse dans l'EP est réalisée avec l'utilisation de fibrinolytiques streptokinase (Thromboflux, Streptase), urokinase (Ukidan, Urokinase Medak) ou d'alteplase (Aktelize, Reveliza). Plus cette thérapie est commencée tôt, meilleurs sont les résultats. Le meilleur effet est obtenu si pas plus de 48 heures se sont écoulées depuis le moment de l'embolisation, bien que l'opportunité de cette procédure dure jusqu'à cinq jours. L'agent thrombolytique est administré par voie intraveineuse. Avec le blocage complet des grosses artères des poumons, il est possible d'injecter un thrombolytique directement dans les masses thrombotiques. Il existe différents modes d'administration de ces médicaments: plus rapide est plus efficace, mais il existe un risque de saignement. Les contre-indications à la thrombolyse sont:

    • Antécédents d'hémorragie cérébrale.
    • Tumeur cérébrale maligne.
    • AVC ischémique 3 mois avant l'EP.
    • Saignement.
    • Anévrisme aortique disséquant.
    • TBI au cours des 3 derniers mois.

    Embolie pulmonaire à faible risque

    La thérapie anticoagulante est à la base du traitement de la thromboembolie non massive. Les médicaments de choix sont les héparines de bas poids moléculaire, qui sont administrées par voie intraveineuse ou sous-cutanée: nadroparine (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), énoxaparine (Clexane, Enixum), daltéparine (Fragmin, Daltep) et tinzaparine ou un inhibiteur du facteur Xa fondaparinux (Aridaparinux). L'énoxaparine est administrée deux fois par jour et le fondaparinux une fois. L'héparine non fractionnée est indiquée en cas d'insuffisance rénale sévère ou en cas de risque hémorragique élevé. La durée d'utilisation de l'héparine est d'au moins cinq jours. La warfarine (un antagoniste de la vitamine K) est prescrite simultanément avec un anticoagulant intraveineux dès le premier jour, puis elle continue d'être prise pendant une longue période (3, 6 ou 12 mois si indiqué).

    Les nouveaux anticoagulants oraux, rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa), edoxaban (Lixiana), sont prometteurs chez les patients à risque faible à modéré. En Russie, Xarelto est approuvé pour le traitement de l'embolie pulmonaire. Il agit rapidement comme anticoagulant dans les injections, mais offre une efficacité à long terme. La simplicité du rendez-vous lui permet d'être utilisé à l'hôpital et à domicile. Si le patient appartient à un groupe à faible risque, un traitement ambulatoire est possible:

    • héparine de bas poids moléculaire + Pradaxa;
    • héparine de bas poids moléculaire + Lixiana;
    • monothérapie - Eliquis ou Xarelto.

    La durée du traitement anticoagulant dépend de la cause de la thromboembolie, mais elle ne peut pas être inférieure à trois mois. Le traitement à durée indéterminée consiste à prendre ce groupe de médicaments pendant 6 à 12 mois, ce qui réduit le risque de rechute de 90%. Un traitement à vie est recommandé pour les patients présentant un deuxième cas de thromboembolie. S'il est impossible de prendre un anticoagulant oral pour une prophylaxie à long terme, un filtre à cava est implanté. Il est également possible de combiner le filtre à cava avec un traitement anticoagulant.

    PE - classification moderne, diagnostic, pronostic, traitement et prévention de la rechute

    Le nom thromboembolie se compose de deux mots. L'embolie est un blocage d'un vaisseau par une bulle d'air, des éléments cellulaires, etc. Ainsi, la thromboembolie signifie le blocage d'un vaisseau par un thrombus.

    Embolie pulmonaire (EP) - occlusion du tronc ou des branches principales de l'artère pulmonaire par des particules de thrombus formées dans les veines de la circulation systémique ou des chambres droites du cœur et introduites dans l'artère pulmonaire avec un flux sanguin.

    Aujourd'hui, l'embolie pulmonaire est considérée comme une complication de certaines maladies somatiques, postopératoires et post-partum. La mortalité due à cette complication sévère est très élevée et se classe au troisième rang des causes de décès les plus courantes dans la population, cédant les deux premières positions aux pathologies cardiovasculaires et oncologiques.

    La principale source d'EP est la thrombose veineuse profonde (TVP) des membres inférieurs ou du petit bassin, c'est pourquoi la TVP et l'EP sont actuellement combinées dans le concept de «thromboembolie veineuse» (TEV). L'EP est l'une des causes les plus courantes de mort subite. En l'absence de traitement, le taux de mortalité pour l'EP est de 20 à 30%, tandis qu'en raison d'un traitement opportun, ce taux diminue à 5%

    Caractéristiques des symptômes de la PE

    L'un des principaux symptômes de l'EP est l'essoufflement, qui survient sans aucun signe préliminaire, alors qu'il n'y a pas de raisons évidentes pour l'apparition d'un symptôme alarmant. L'essoufflement survient lors de l'inspiration et peut être présent en permanence. En plus de l'essoufflement, l'EP se caractérise par une augmentation de la fréquence cardiaque de 100 battements par minute et plus. La pression artérielle chute fortement et le degré de réduction est inversement proportionnel à la gravité de la maladie. Autrement dit, plus la pression artérielle est basse, plus les changements pathologiques causés par l'embolie pulmonaire sont massifs.

    Les sensations de douleur sont caractérisées par un polymorphisme important et dépendent de la gravité de la thromboembolie, du volume des vaisseaux affectés et du degré de troubles pathologiques généraux dans le corps. Par exemple, le blocage du tronc de l'artère pulmonaire dans l'EP entraînera le développement de douleurs derrière le sternum, qui sont aiguës, déchirantes. Une telle manifestation du syndrome douloureux est déterminée par la compression des nerfs dans la paroi du vaisseau bloqué. Une autre variante de la douleur dans l'embolie pulmonaire est similaire à l'angine de poitrine, lors de la compression, une douleur diffuse se développe dans la région du cœur, qui peut irradier vers le bras, l'omoplate, etc..

    Avec le développement d'une complication de l'EP sous la forme d'un infarctus pulmonaire, la douleur est localisée dans toute la poitrine et augmente avec les mouvements (éternuements, toux, respiration profonde).

    Moins souvent, la douleur thromboembolique est localisée à droite sous les côtes, dans le foie. L'insuffisance de la circulation sanguine, qui se développe avec une thromboembolie, peut provoquer le développement de hoquet douloureux, de parésie intestinale, de tension dans la paroi abdominale antérieure, ainsi que de gonflement des grosses veines superficielles de la circulation systémique (cou, jambes, etc.). La peau acquiert une couleur pâle et une teinte grise ou cendrée peut se développer, les lèvres bleues se rejoignent moins souvent (principalement avec une embolie pulmonaire massive). Dans certains cas, vous pouvez écouter un souffle cardiaque en systole, ainsi que révéler une arythmie galopante. Avec le développement d'un infarctus pulmonaire, en tant que complication de l'EP, une hémoptysie peut survenir chez environ 1/3 à 1/2 des patients, en association avec une douleur thoracique sévère et une forte fièvre. La température dure de plusieurs jours à une semaine et demie. Un degré sévère d'embolie pulmonaire (massive) s'accompagne de troubles de la circulation cérébrale avec des symptômes de genèse centrale - évanouissements, étourdissements, convulsions, hoquet ou coma. Dans certains cas, les symptômes d'insuffisance rénale aiguë s'ajoutent aux troubles causés par l'embolie pulmonaire.

    Les symptômes décrits ci-dessus ne sont pas spécifiques de la PE, par conséquent, afin de poser le bon diagnostic, il est important de collecter l'ensemble des antécédents médicaux, en accordant une attention particulière à la présence de pathologies conduisant à une thrombose vasculaire.

    Et pourtant, les principaux symptômes sont le développement d'un essoufflement, une augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie), une respiration accrue, des douleurs dans la poitrine. Tous les autres symptômes doivent être considérés en association, compte tenu de la présence d'une thrombose veineuse profonde ou d'une crise cardiaque antérieure, ce qui doit mettre le médecin et les proches parents du patient en position de vigilance quant au risque élevé de développer une embolie pulmonaire..

    Actuellement, il existe deux classifications de l'EP en cardiologie. Selon la classification de la Société européenne de cardiologie (ESC, 2008), la PE se distingue des risques élevés et faibles (intermittents et faibles).

    La classification de l'American Heart Association (AHA, 2011) suggère les types d'EP suivants: massive, submassive et à faible risque.

    Ces classifications se recoupent selon de nombreux critères: par exemple, une PE massive correspond à une PE à haut risque, submassive - PE à risque intermédiaire. Sans aucun doute, le taux de mortalité le plus élevé - plus de 15% - est caractéristique des patients atteints d'EP massive.

    Le principal critère clinique sur la base duquel les patients atteints d'EP massive sont différenciés est l'hypotension systémique (le niveau de pression artérielle systolique est ≤ 90 mm Hg ou sa diminution de ≥ 40 mm Hg par rapport à l'habituel); le choc cardiogénique est également inclus dans les critères de diagnostic., arrêt circulatoire soudain, signes de dysfonctionnement cardiaque droit, augmentation des taux sériques de troponines cardiaques. Cependant, les patients atteints d'EP massive surviennent rarement en pratique clinique - dans 5 à 10% des cas..

    Le principal critère de diagnostic différentiel de la PE submassive est la présence d'une surcharge aiguë du cœur droit, qui se manifeste sous la forme d'un dysfonctionnement ventriculaire droit et est déterminée à l'aide de techniques d'imagerie telles que l'échocardiographie (EchoCG) ou la tomodensitométrie (TDM). Une augmentation du niveau de marqueurs de la nécrose myocardique, principalement les troponines, est également l'un des marqueurs importants de la PE submassive. En l'absence des marqueurs ci-dessus, ils parlent d'EP à faible risque, que l'on retrouve le plus souvent en pratique clinique..

    L'algorithme de diagnostic de l'EP massive est plutôt laconique, car la gravité de l'état du patient dicte la nécessité d'établir un diagnostic le plus rapidement possible. La méthode de diagnostic centrale de cet algorithme est la tomographie multisoupale.

    L'échocardiographie doit être considérée comme une méthode alternative et en même temps de dépistage. Les caractéristiques échocardiographiques de l'EP sont les suivantes:

    • Signe de McConnell (akinésie de la paroi libre du ventricule droit avec mouvement normal de l'apex),
    • signe "60/60" (temps d'accélération - AccTime - dans l'artère pulmonaire 30 mm Hg),
    • mouvement paradoxal du septum interventriculaire, absence de collapsus inspiratoire de la veine cave inférieure, dilatation de l'artère pulmonaire,
    • signes d'hypertension pulmonaire,
    • thrombus dans l'oreillette droite, ventricule.

    Si une embolie pulmonaire est suspectée chez des patients présentant une hémodynamique stable (sans choc ni hypotension), le diagnostic doit commencer par une évaluation des symptômes cliniques et du risque d'EP (par exemple, selon l'échelle de probabilité clinique de Genève pour PE), la détermination du niveau de D-dimères et l'échographie de compression des veines des membres inférieurs. Le D-dimère est un marqueur hautement sensible avec une valeur prédictive négative élevée pour une embolie pulmonaire suspectée; valeurs normales du D-dimère (

    Embolie pulmonaire (PE)

    Qu'est-ce que la maladie PE en médecine? L'embolie pulmonaire (EP) est un blocage d'une ou plusieurs artères pulmonaires. Souvent, cela devient une complication de la thrombose dans le système de la veine cave inférieure, moins souvent les causes de l'embolie pulmonaire sont des caillots sanguins dans le système de la veine cave supérieure ou dans la cavité cardiaque droite. Le tableau clinique comprend un manque d'oxygène, des douleurs au sternum, un teint bleuâtre, une toux. La condition met la vie en danger et nécessite un traitement urgent.

    Si les symptômes de la thromboembolie des petites branches de l'artère pulmonaire sont détectés en temps opportun et que les soins médicaux appropriés sont fournis, il y a alors toutes les chances d'un rétablissement complet. Ne pas aggraver la situation et ne pas reporter une visite à la clinique ABC si vous êtes inquiet de signes de maladie.

    informations générales

    Raisons PE

    Presque toutes les emboles pulmonaires résultent de caillots sanguins dans les veines des jambes. Le risque de pathologie augmente si les caillots sanguins sont localisés en amont des veines des jambes. Des caillots sanguins se forment également dans les veines des bras ou dans les veines centrales du sternum (par exemple, lors de l'utilisation de cathéters veineux centraux). Les raisons de l'EP ne s'arrêtent pas là..

    Dans 10 à 15% des cas, les causes de l'embolie pulmonaire sont des pathologies prédisposant à la formation de caillots sanguins, embolie dans l'artère pulmonaire: rhumatisme articulaire aigu, myocardite, cardiomyopathie, coronaropathie, malformations cardiaques. De plus, les causes de l'EP chez les jeunes hommes et femmes peuvent être associées à:

    • processus septique généralisé;
    • thromboflibie;
    • cancer;
    • syndrome des antiphospholipides.

    Facteurs de risque

    Le développement de la pathologie est facilité par: l'insuffisance cardiaque, la chirurgie, les traumatismes, l'alitement et d'autres conditions dans lesquelles le flux sanguin est ralenti, les vaisseaux sanguins sont endommagés, le sang s'épaissit.

    Autres photographes à risque:

    • prendre des diurétiques ou des médicaments qui augmentent la coagulation sanguine;
    • troubles de l'hémostase, du métabolisme (diabète sucré);
    • varices;
    • hypertension artérielle;
    • une histoire de thromboembolie;
    • grossesse;
    • déshydratation;
    • mauvaises habitudes.

    Classification

    De par la nature du cours, la pathologie peut être aiguë et chronique.

    La thromboembolie aiguë des branches de l'artère pulmonaire est caractérisée par une augmentation rapide (parfois fulgurante) des symptômes, dans laquelle le cœur et les organes du système respiratoire cessent de fonctionner normalement. Cette forme a tendance à évoluer et à se compliquer d'un infarctus pulmonaire (avec une forme fulminante, la mort survient immédiatement).


    La thromboembolie chronique des petites branches de l'artère pulmonaire est caractérisée par des caillots sanguins récurrents dans l'artère pulmonaire. Les symptômes comprennent des infarctus pulmonaires répétés, une inflammation des lobes pleuraux et le développement d'une insuffisance ventriculaire droite. L'embolie pulmonaire récurrente est souvent caractéristique du stade postopératoire, dans le contexte de processus malins, de pathologies graves du cœur et des vaisseaux sanguins.

    Symptômes cliniques de l'EP

    Les symptômes cliniques de l'EP peuvent ne pas apparaître du tout ou provoquer une mort subite. Tout dépend de la taille et du nombre de caillots, de la santé du patient et de la détérioration du flux sanguin..

    Les symptômes de la thromboembolie des petites branches de l'artère pulmonaire ne sont pas spécifiques, ils n'indiquent pas directement la maladie, ce qui complique le diagnostic:

    1. Diminution de la pression artérielle, douleur thoracique, fibrillation auriculaire, veines lancinantes dans le cou, acouphènes, étourdissements, symptômes méningés.
    2. Essoufflement, cyanose, toux, hémoptysie, respiration sifflante.
    3. Une élévation de la température due à une inflammation des poumons.
    4. Augmentation douloureuse du volume du foie, troubles dyspeptiques.
    5. Éruptions cutanées, augmentation des éosinophiles, médiateurs inflammatoires dans le sang.

    Complications

    Les petites emboles ne sont pas toujours dangereuses. La plupart d'entre eux se lysent et se dissolvent d'eux-mêmes. Les gros caillots sanguins entraînent souvent:

    • respiration réflexe rapide (tachypnée);
    • hypoxémie et faibles niveaux d'oxygène dans le sang;
    • fermeture de la lumière des bronches, changements pathologiques chez le suffractant; embolie pulmonaire.

    Si les mécanismes de compensation ne fonctionnent pas, la condition devient la cause de l'asystole et de la mort..

    Diagnostic de l'embolie pulmonaire

    Il n'est pas toujours possible de diagnostiquer une embolie pulmonaire la première fois. Cela est dû au fait que la symptomatologie n'est pas spécifique, il est difficile de la différencier des autres maladies (IHD, CLD, CHF), complications du cancer et traumatisme, opérations.

    1. Le diagnostic de PE est fait après réception des données:
    2. Anamnèse, tableau clinique.
    3. Recherche en laboratoire (biochimie, test sanguin clinique, coagulogramme, étude D-dimères).
    4. Études instrumentales (électrocardiographie en dynamique, radiographie des poumons, échocardiographie, injection d'une préparation radioactive dans une veine et examen approfondi des tissus, échographie des veines des jambes, examen aux rayons X des veines avec contraste, angiopulmonographie).

    Traitement PE

    En cas d'hypoxémie, un apport en oxygène est nécessaire. En cas d'hypotension, l'administration intraveineuse d'une solution saline (0,9%) est nécessaire. Si cela ne conduit pas au niveau requis d'augmentation de la pression artérielle, des vasopresseurs sont également prescrits.

    Le traitement de la PE comprend nécessairement un traitement anticoagulant au début du développement de la pathologie. Il aide à dissoudre les caillots sanguins et à rétablir le flux sanguin vers l'artère pulmonaire. En outre, à des fins de prévention, une thérapie à l'héparine est prescrite..


    En l'absence de réponse aux anticoagulants, une opération est prescrite. En cas de forme récurrente, un filtre spécial est installé dans la cuve.

    Pronostic et prévention de la thromboembolie pulmonaire

    La thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire a un pronostic favorable si le patient consulte un médecin à temps. Si un traitement médicamenteux n'a pas été effectué, une embolie pulmonaire chronique se développe souvent, dans laquelle la maladie PE récidive (embolie pulmonaire récurrente). Par conséquent, toute suspicion d'embolie pulmonaire devrait être une raison de consulter un médecin..

    Une telle pathologie a dans chaque cas des symptômes, un traitement et un pronostic différents d'embolie pulmonaire. Les angioschirurgiens, phlébologues et cardiologues hautement qualifiés de la Clinique ABC ont une expérience pratique impressionnante dans le traitement des maladies cardiovasculaires. Par conséquent, ils fourniront rapidement une assistance médicale professionnelle, même dans les cas les plus difficiles..

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