Principal Bronchite

Causes et signes de la triade de l'aspirine

La triade d'aspirine est une maladie caractérisée par trois symptômes principaux. Il s'agit de l'asthme bronchique (aspirine), des polypes nasaux et de l'intolérance au médicament Aspirine. La triade comprend également les conséquences pour le corps que ces troubles entraînent. Ils concernent le système digestif, respiratoire, les muqueuses et les organes du système endocrinien.

  • Les raisons
  • Symptômes cliniques
  • La nature de l'asthme
  • Diagnostique
  • Traitement
    • La prévention

L'aspirine est un antipyrétique et un analgésique bien connu que chaque personne a pris au moins une fois dans sa vie. Mais pour certaines personnes, les propriétés de l'acide acétylsalicylique peuvent être néfastes, car la substance modifie la composition du sang. En conséquence, la prise de médicaments contre la douleur peut entraîner une condition dangereuse..

La triade peut encore être appelée asthme bronchique, car chez la moitié des patients, la maladie s'accompagne de fréquentes crises d'étouffement. Et c'est le résultat de la prise du médicament Aspirin.

Les raisons

La principale cause de l'asthme à l'aspirine est la prise du médicament Aspirin. Mais c'est loin d'être le dernier facteur de l'émergence de la triade.

Qu'est-ce qui peut provoquer l'asthme à l'aspirine:

  • prendre des anti-inflammatoires non stéroïdiens;
  • traitement avec des salicylates, des acides polycycliques;
  • traitement à long terme avec des médicaments ibuprofène, kétoprofène, indométacine;
  • manger des aliments contenant des salicylates;
  • la présence de conservateurs dans l'alimentation avec l'ajout d'acide acétylsalicylique.

Chez certaines personnes, cette condition est facilement soulagée par des médicaments anti-allergiques et des médicaments pour l'asthme à l'aspirine. Mais la plupart des patients nécessitent des soins spécialisés et un traitement complet..

L'aspirine asthme est une condition dans laquelle la formule sanguine change, et les leucocytes cystéine sont de la plus grande importance. Ces substances contribuent à l'apparition d'œdèmes, à une augmentation de la sécrétion des bronches et à une hypersécrétion de mucus par le nez..

Symptômes cliniques

L'aspirine asthme est caractérisée par des conditions telles que le dysfonctionnement des systèmes immunitaire et endocrinien. Des symptômes typiques de la triade en découlent déjà. Habituellement, l'asthme à l'aspirine commence par un écoulement nasal prolongé, une rhinite, qui, chez de nombreuses personnes, se transforme en polypes. Cette condition se manifeste par une rhinorrhée, une congestion nasale, une altération de la sensation d'odeur, des maux de tête, des douleurs dans les sinus maxillaires et les sourcils.

Plus de la moitié des patients atteints de polypes commencent à souffrir d'étouffement à la suite de la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens. L'aspirine asthme peut également survenir après une intervention chirurgicale telle qu'une polypécomie.

La triade d'aspirine présente les principaux symptômes suivants:

  • rougeur du visage, inflammation de la conjonctive;
  • rhinite, toux sèche, œdème de Quincke;
  • douleur dans l'abdomen, nausées et vomissements.

La condition la plus dangereuse est l'état d'asthme, qui peut entraîner un arrêt respiratoire et la mort d'une personne. Les signes précédents sont le choc et la perte de conscience..

La nature de l'asthme

L'asthme bronchique diffère considérablement de l'asthme allergique typique, car il n'est pas associé aux récepteurs de l'histamine. Au début de la maladie, cela ne diffère pratiquement pas de la rhinite habituelle. Ensuite, vous pouvez déjà voir comment la rhinite se transforme en polypes nasaux..

Dans la période aiguë d'asthme à l'aspirine, les symptômes suivants peuvent être observés:

  • augmentation de la température corporelle;
  • rougeur et inflammation de la membrane muqueuse des yeux;
  • indigestion;
  • douleur épigastrique.

Les crises d'asthme sont généralement sévères, accompagnées d'un gonflement de la muqueuse nasale, d'une sécrétion abondante de mucus. La personne peut perdre connaissance. Lorsqu'une crise survient, une personne a besoin de soins médicaux immédiats, l'administration intraveineuse rapide de corticostéroïdes est importante.

Diagnostique

Pour identifier la triade de l'aspirine, le médecin recueille un historique de la vie et des maladies, effectue un examen externe du patient et prescrit des tests de laboratoire. Pour un diagnostic préliminaire, il suffit de confirmer la présence de polypes et d'asthme. Si le patient n'a que des polypes, cela exclut une violation telle que la triade d'aspirine.

Études sur l'intolérance à l'aspirine:

  • les diagnostics de laboratoire montrent une éosinophilie, une infiltration de la muqueuse nasale, une altération du métabolisme du glucose;
  • la radiographie montre une augmentation significative des sinus paranasaux, leur hypertrophie est nécessairement associée à la présence de polypes;
  • un test provocateur est effectué, mais il s'agit d'une procédure dangereuse qui ne peut être effectuée que par un spécialiste expérimenté.

Après avoir confirmé le diagnostic, le patient se voit prescrire des médicaments et des recommandations pour la prévention des crises graves sont données.

Traitement

Un traitement symptomatique est effectué pour éliminer les manifestations de la rhinite, des polypes et de l'asthme. Le patient doit être constamment engagé dans la prévention des complications, qui est la tâche principale du traitement..

Une approche thérapeutique intégrée implique l'élimination complète de l'aspirine et de tous les anti-inflammatoires non stéroïdiens. Avant de prendre un remède, une personne doit lire attentivement la composition, et seulement après s'être assurée qu'il n'y a pas d'aspirine, prenez le médicament.

Il est important de connaître les autres noms d'aspirine - acide acétylsalicylique, acétate d'acide salicylique.

Les personnes atteintes d'une triade devront également se familiariser soigneusement avec la composition des produits, car vous devez exclure une substance telle que la tartriazine, un colorant alimentaire jaune. Environ la moitié des patients ne peuvent pas le tolérer, le test montre une réaction positive.

Un traitement symptomatique de la rhinite et de la sinusite est effectué. Des corticostéroïdes sont prescrits. Dans certains cas, le traitement médicamenteux est inefficace, puis une opération chirurgicale est prescrite.

Le traitement médical comprend la nomination de corticostéroïdes inhalés et de bronchodilatateurs. Montré prenant des médicaments Mometasone, Fluticasone, Beclomethasone.

La prévention

Pour éviter les conséquences graves du régime, vous devez exclure:

  • tous les aliments contenant des salicylates naturels sont les pommes, les citrons, les raisins, les pamplemousses, les prunes, les artichauts, les concombres, les tomates, les poivrons et bien d'autres;
  • nourriture avec colorant jaune, tartrazine, ainsi que bière, boissons aux fruits, comprimés et pilules jaunes;
  • les produits contenant des additifs tels que E 124, 151, 249-295, 127, 122, 321, 102;
  • certains produits gastronomiques, y compris les saucisses, le jambon, le porc bouilli, les saucisses.

Fréquente les établissements de restauration, il est impératif de préciser la composition complète des plats et boissons qui sont servis. Il y a beaucoup de produits dans le groupe à risque, par conséquent, il n'est pas toujours possible de se protéger complètement. En cas d'attaque, vous devez suivre toutes les instructions du médecin et, si nécessaire, appeler une ambulance.

Aspirine asthme

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens ont un effet complexe sur l'inflammation et la douleur. Leur utilisation s'accompagne souvent de divers effets secondaires, dont l'un est le rétrécissement réactif des bronches après l'utilisation d'acide acétylsalicylique. Ce phénomène est appelé «l'asthme à l'aspirine» en raison du tableau clinique caractéristique de l'asthme..

L'aspirine asthme est représentée par la triade Fernand-Vidal, qui comprend:

  • le développement de la rhinosinusite polypose;
  • le phénomène des crises d'asthme;
  • intolérance aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).

Causes de la maladie

Les principaux facteurs provoquant le développement de l'asphyxie dépendante de l'aspirine sont les substances et les médicaments contenant des salicylates (aspirine et autres AINS). Cependant, les mécanismes de l'effet de l'aspirine sur le système respiratoire ne sont pas entièrement compris. La pathogenèse moderne de l'asthme bronchique à l'aspirine repose sur deux théories de son apparition.

Certains chercheurs pensent que l'apparition de l'intolérance au salicylate se manifeste en raison d'une violation des processus métaboliques avec l'acide arachidonique, qui est impliqué dans le développement de réactions inflammatoires. Les salicylates inhibent les mécanismes de création de la cyclooxygénase, supprimant ainsi la réaction métabolique avec l'acide arachidonique et déclenchant d'autres mécanismes d'inflammation. Un grand nombre de leucotriènes apparaît, qui provoquent un œdème et un bronchospasme.

Une autre théorie parle de l'émergence d'un déséquilibre des prostaglandines dans le corps en raison de l'utilisation d'AINS, en particulier d'une augmentation de la quantité de prostaglandine F, qui provoque un bronchospasme, conduisant à une suffocation. Certaines communautés médicales associent une accumulation excessive de prostaglandines à une prédisposition héréditaire.

De plus, des salicylates naturels se trouvent dans certains aliments et leur utilisation constante provoque des symptômes d'asthme. Les femmes sont plus susceptibles de développer de l'asthme à l'aspirine. Il se développe rarement chez les enfants et les hommes adultes.

Principales caractéristiques

Cliniquement, l'évolution de l'asthme dépendant de l'aspirine est divisée en 2 périodes. Les patients n'associent souvent pas le stade initial à la prise de médicaments et, lorsque la maladie commence à progresser, présentant des symptômes d'étouffement, ils se tournent vers un médecin.

Période initiale

Les premières manifestations ne concernent pas le système respiratoire, mais affectent souvent les caractéristiques fonctionnelles des systèmes endocrinien et immunitaire. Un malade sur six souffre d'une pathologie de la glande thyroïde. Les femmes ont des troubles menstruels, une ménopause précoce.

De nombreux patients notent une diminution des fonctions du système immunitaire, qui se manifeste par des plaintes d'ARVI fréquents. Le système nerveux est souvent impliqué. Les troubles neurologiques sont caractérisés par:

Dépression mélancolique

  • une forte réaction émotionnelle au stress;
  • sensation de tension intérieure;
  • anxiété constante;
  • manifestations de dépression mélancolique.

Plus tard, les premiers symptômes d'implication du système respiratoire apparaissent. La rhinite se développe, dont le traitement ne conduit pas à la guérison.

Période aiguë

La hauteur de la maladie commence avec l'apparition de crises d'asthme ou de conditions proches du bronchospasme. La maladie se manifeste lors de changements hormonaux, qui correspondent à l'âge:

  • 30-40 ans - femme;
  • 40-50 - pour les hommes;
  • puberté chez les enfants.

La plupart des patients parlent du lien entre une attaque d'étouffement et certains facteurs, notamment:

  • inhalation d'odeurs fortes;
  • activité physique;
  • changement de la température de l'air inhalé le soir et le matin.

La crise d'asthme d'origine aspirine est symptomatiquement différente de l'asthme ordinaire. Dans les 60 minutes suivant l'utilisation d'aspirine et de substances contenant des salicylates, le patient développe des difficultés respiratoires caractéristiques, qui s'accompagnent de:

  • la sortie d'une grande quantité de mucus des sinus;
  • larmoiement;
  • rougeur du visage et du cou.

De plus, certains patients présentent d'autres manifestations qui accompagnent une crise d'asthme à l'aspirine:

Pression artérielle faible

  • diminution de la pression;
  • augmentation de la sécrétion de salive;
  • vomissement;
  • douleur à l'estomac.

Contrairement à l'asthme ordinaire, l'asthme à l'aspirine perd rapidement son attachement à la saisonnalité des crises. Les patients ressentent une congestion thoracique constante. Les bronchodilatateurs conventionnels ne les aident pas à améliorer leur état. Des séries graves d'attaques se produisent plus de quatre fois par an et sont causées par divers facteurs: de la prise d'AINS à l'inhalation d'air hypothermique et à la détresse émotionnelle. De nombreuses femmes ont un lien entre les exacerbations et la deuxième étape du cycle menstruel..

Diagnostic de la maladie

Il n'y a aucune différence par rapport à l'asthme ordinaire dans les mesures diagnostiques du syndrome de suffocation à l'aspirine. La recherche des patients commence par une anamnèse et un examen physique. Très souvent, les plaintes de congestion nasale et d'étouffement peuvent être absentes..

En outre, le diagnostic comprend des études de laboratoire et instrumentales. Le moyen le plus fiable de détecter l'asthme à l'aspirine est un test de provocation à l'aspirine. Elle est très dangereuse et doit être effectuée par un médecin spécialiste dans un centre avec une salle anti-choc ou une unité de soins intensifs..

Des méthodes supplémentaires sont un test sanguin, qui révèle une éosinophilie, et une tomographie des sinus, des polypes y sont trouvés. Pour établir le degré d'asphyxie, les troubles respiratoires fonctionnels sont examinés, leur degré est établi.

Traitement de l'asthme à l'aspirine

Les principes de base du traitement de l'asthme bronchique à l'aspirine (BA) ont été élaborés par des pneumologues dans les lignes directrices de la conférence mondiale consacrée aux problèmes de l'asthme. Selon ces principes, il faut:

  1. Contrôle des symptômes de la MA.
  2. Prendre des mesures pour prévenir les exacerbations, y compris le développement de l'état d'asthme.
  3. Maintenir un état fonctionnel quasi normal du système respiratoire.
  4. Pour réaliser une activité physique normale du patient.
  5. Éliminer les facteurs provoquant des médicaments négatifs.
  6. Prévenir l'obstruction irréversible des voies respiratoires.
  7. Empêcher la mort de s'étouffer.

Pour atteindre ces objectifs, une thérapie spéciale est nécessaire. L'exclusion des médicaments du groupe AINS et des produits contenant de l'acide acétylsalicylique naturel est primordiale. Ensuite, prescrire des médicaments (épithalamine, épifamine) et des activités visant à augmenter la mélatonine dans le corps, ce qui aide l'asthme à dormir normalement.

Les antioxydants sont prescrits - des substances qui réduisent les processus oxydatifs dans le corps. De plus, diverses méthodes améliorent la microcirculation dans le système bronchopulmonaire. Un traitement anti-inflammatoire est prescrit pour stabiliser les membranes cellulaires et réduire les leucotriènes. Inclure des immunomodulateurs dans le traitement pour augmenter les défenses de l'organisme.

Parfois, la désensibilisation de l'acide acétylsalicylique est utilisée. Le patient, sous la supervision de médecins, commence à prendre de l'aspirine à petites doses. Ce traitement entraîne une diminution de la sensibilité aux salicylates..

Ces dernières années, les bloqueurs des récepteurs des leucotriènes ont été utilisés efficacement, avec l'aide desquels les patients souffrant d'asthme à l'aspirine peuvent même prendre des salicylates sans conséquences. Les principaux médicaments de ce groupe: Montelukast, Zafirlukast.

Prévoir

Le pronostic est favorable avec une thérapie rationnelle, mais une guérison complète de la maladie est impossible. L'asthme est une maladie permanente, par conséquent, une thérapie complexe et l'exclusion des salicylates de l'alimentation ne conduisent pas à la guérison, mais réduisent le nombre d'exacerbations et d'attaques, contribuant ainsi à la rémission..

La prévention

Les mesures préventives visent à réduire le nombre d'attaques et à améliorer l'état général du patient. Il est nécessaire:

  • exclure l'aspirine et tous les AINS;
  • suivre un régime, à l'exclusion des conserves, de la plupart des fruits, de la bière, des substances et produits contenant de la tartrazine;
  • exclure le tabagisme et la consommation d'alcool.

Complications

Un traitement irrégulier, un refus de régime et un traitement à domicile avec des remèdes populaires peuvent entraîner un état d'asthme. Dans cet état, les crises d'asthme se développent pratiquement sans raison, souvent ne peuvent pas être soulagées par des médicaments, ce qui peut entraîner la mort..

Pour éviter de graves complications, le patient doit comprendre que l'asthme doit être traité à vie..

Asthme bronchique à l'aspirine

L'asthme bronchique à l'aspirine est une pathologie pseudo-allergique des voies respiratoires inflammatoires. La maladie entraîne une sensibilité accrue à l'acide acétylsalicylique et aux anti-inflammatoires non stéroïdiens.

La maladie se caractérise par une évolution grave et affecte jusqu'à 40% des patients souffrant d'asthme bronchique..

Asthme bronchique à l'aspirine - qu'est-ce que c'est

Le syndrome bronchospastique provoque une sensibilité accrue aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (NAP), y compris l'acide acétylsalicylique, les salicylates d'origine naturelle. L'échec émergent dans l'échange d'un tel acide gras insaturé, tel que l'arachidonique, provoque la formation de bronchospasme et le rétrécissement des lumières qu'ils contiennent.

La forme aspirine de l'asthme bronchique a une évolution sévère, réagit lentement à l'utilisation de médicaments bronchodilatateurs et nécessite l'utilisation précoce de glucocorticostéroïdes inhalés. Cela évitera le développement de complications..

La pathologie affecte les femmes adultes âgées de 30 à 40 ans. L'intolérance à la NAP survient chez 20% des patients souffrant d'asthme bronchique. Lorsque l'asthme est associé à la rhinosinusite, les valeurs augmentent. Parfois, la maladie affecte les enfants et les hommes adultes..

Environ 10 à 20% des patients sont sensibles à l'intolérance à la NAP. La valeur indiquée augmente lorsque l'asthme est associé à la rhinosinusite.

La médecine considère une telle pathologie comme une triade - une maladie lorsque les crises d'asphyxie sont associées à une allergie à l'aspirine. De plus, il y a des problèmes avec les voies respiratoires supérieures..

Pathogenèse et groupe à risque

L'asthme bronchique à l'aspirine est une maladie qui n'a pas été entièrement comprise. La cause exacte du développement de la pathologie n'a pas été établie. Dans le même temps, il a été révélé que dans le contexte de la prise de PNA contenant de l'aspirine et d'autres PNA, le mécanisme naturel de transformation de l'acide arachidonique change..

En raison de son cycle modifié, les leucotriènes font défaut. Le résultat est la formation d'un processus inflammatoire et d'un œdème, la contraction des bronches, la libération de grands volumes de mucus, ainsi qu'une diminution de la force des contractions cardiaques, de l'apport sanguin à la région myocardique.

La gravité de la pathologie, en plus de l'intensité de l'inflammation, est déterminée par la localisation de ces processus. Une caractéristique distinctive de la pathogenèse de l'asthme bronchique à l'aspirine est l'implication des bronches grandes et moyennes, ainsi que des petits canaux respiratoires, jusqu'à mm de diamètre, du tissu pulmonaire..

Une inflammation étendue de la surface muqueuse des organes respiratoires provoque des échecs irréversibles des fonctions d'échange gazeux (inhalation d'oxygène, expiration de dioxyde de carbone). Le résultat est la formation de complications telles que l'asthme à l'effort, les bronches nocturnes ou sévères avec une forte menace d'exacerbations secondaires, pathologie difficile à contrôler.

Le groupe à risque de développer la maladie comprend l'influence des allergènes, sous forme de tiques domestiques, d'animaux domestiques, de grippe et d'autres infections, de divers médicaments, de tabagisme, même passif.

Les raisons

Si nous considérons en détail ce qu'est l'asthme bronchique à l'aspirine, la pathologie ne peut être attribuée aux complications habituelles après les allergies. La raison n'est pas la synthèse d'histamines, mais les transformations pathogènes de la composition sanguine causées par l'intolérance personnelle à l'aspirine.

La maladie est appelée pseudoallergie respiratoire. L'aspirine ne peut pas être blâmée pour la formation de la maladie. Les causes de la maladie peuvent être:

  1. Tout médicament du groupe NAP (ibuprofène, piroxicam, diclofénac, naproxène, indométacine).
  2. Salicylates naturels (pommes, poivrons, concombres, fraises, amandes, agrumes).
  3. Saucisses, bière, colorant jaune E102.

Une sensibilité accrue survient aux aliments en conserve contenant des dérivés d'acide salicylique et benzoïque sur ordonnance.

Stades de la maladie

Selon le niveau de gravité, les étapes sont déterminées:

  • Initiale. Les manifestations primaires n'affectent pas les voies respiratoires. Le système endocrinien immunisé en souffre. Parfois, l'organe thyroïdien est affecté négativement. Chez la femme, le cycle menstruel est perturbé. La récupération complète permet un traitement de la rhinite.
  • Moyen - accompagné de crises sensibles, plus de deux fois par mois.
  • Sévère - menace la vie du patient. Caractérisé par des crises plus fréquentes survenant la nuit et avec des symptômes plus graves, y compris une suffocation sévère.

Considérez la forme aiguë de la maladie. Elle survient à la suite d'une restructuration du fond hormonal du patient: chez l'homme, l'âge - de 40 à 50 ans, chez la femme - de 30 à 40 ans, chez l'enfant - la puberté.

Complications

Un patient qui ne prend pas de médicaments et ne suit pas de régime est à risque de développer un état d'asthme. Ce type de pathologie s'accompagne d'une asphyxie sans cause. Il y a eu des cas où le refus d'un traitement médicamenteux était fatal.

Pour éviter de graves complications, le patient doit se rendre compte que la maladie devra être traitée à vie. Il est important d'arrêter le contact avec les aliments, les allergènes ménagers, le pollen des plantes. Les systèmes et les organes sont touchés - fièvre d'ortie, dermatite atopique.

Symptômes

L'asthme bronchique à l'aspirine se poursuit par des crises sévères, qui sont exprimées sous la forme de la triade Frenand-Vidal. Les symptômes comprennent la manifestation d'une rhinosinusite polypose, une dyspnée de complexité variable, une hypersensibilité aux médicaments de la catégorie PNA.

Les signes de maladie comprennent:

  • le patient rend l'expiration plus difficile que l'inhalation, la congestion nasale;
  • la présence d'une respiration sifflante sèche, aggravée par l'expiration;
  • toux sèche;
  • taches rouges sur le visage;
  • beaucoup de mucus dans la bouche;
  • diminution de l'odorat;
  • perte de conscience;
  • la transition de l'inflammation vers les sinus s'accompagne de douleurs au niveau du visage.

Des symptômes de maladie tels que l'étouffement et l'allergie aux médicaments peuvent apparaître simultanément avec un court laps de temps. L'intolérance aux médicaments se manifeste après 30 à 60 minutes, tandis que l'étouffement se produit plus rapidement.

Diagnostique

Le diagnostic de l'asthme bronchique à l'aspirine permet l'étude de l'anamnèse, l'identification de la relation entre la formation de convulsions avec la prise d'acide acétylsalicylique et d'autres PNA, ainsi que des médicaments tels que l'aspirine, les salicylates naturels, le colorant alimentaire tartazine.

À partir du diagnostic, des manipulations sont effectuées:

  1. Prendre l'anamnèse.
  2. Recherche en laboratoire.
  3. Examen physique.
  4. Examen instrumental.
  5. Test sanguin.

Les échantillons diagnostiques ne doivent être prélevés que par des spécialistes compétents de l'unité de soins intensifs.

Aspirine et traitement de l'asthme bronchique

L'allergologue doit choisir les tactiques thérapeutiques. L'évolution, la durée du cours, la méthode de traitement dépendent de la gravité de la maladie, de l'âge du patient et de la présence de pathologies. Le processus se compose de composants:

  • analyse des symptômes;
  • l'exclusion de l'utilisation de médicaments contenant du salicylate ou de composants NAP;
  • prendre des mesures pour empêcher le développement d'une exacerbation;
  • surveillance de l'état du système respiratoire;
  • suivre un régime.

Le traitement des asthmatiques commence par l'élimination des médicaments classés comme NAP. Après Epithalamin, Epifamin sont prescrits, qui aident à établir le sommeil.

Ils prescrivent des antioxydants qui réduisent les processus oxydatifs dans le corps. La méthode de désensibilisation de l'acide acétylsalicylique est parfois utilisée. L'homme prend de petites doses d'aspirine sous la surveillance d'un médecin.

Aujourd'hui, avec la maladie, l'utilisation de bloqueurs des récepteurs des leucotriènes est courante. Le résultat vous permet de prendre des salicylates sans nuire à votre santé. Lors de la détection d'une telle maladie, il est important de composer soigneusement un régime alimentaire..

Une forme sévère de la maladie nécessite l'exclusion de ces produits:

  • saucisse, jambon, porc bouilli;
  • fruits et légumes rouges;
  • nourriture en boîte;
  • produits culinaires, y compris colorants alimentaires;
  • boissons gazeuses, bière, thé, café, vin.

Le régime permet l'ajout de nouveaux produits, cela n'est possible qu'après amélioration du bien-être du patient. Le menu doit inclure des pommes de terre, de l'ail, des pommes vertes. L'utilisation de produits laitiers, de poisson, d'herbes est autorisée. Un médecin qualifié doit choisir un régime alimentaire approprié.

La prévention

Les mesures préventives pour aider à prévenir la formation des signes d'asthme bronchique à l'aspirine et à éliminer les facteurs d'exacerbation comprennent:

  • Éviter l'aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens.
  • Élimination des aliments contenant de la tartrazine de l'alimentation.
  • Respect de la nutrition diététique et des exigences relatives à la composition des aliments.
  • Cesser de boire de l'alcool, de fumer.

L'utilisation de médicaments du groupe des inhibiteurs des récepteurs des leucotriènes qui bloquent le développement des signes diurnes et nocturnes de la maladie.

Une visite chez un médecin aidera à minimiser la probabilité de complications et à recevoir un traitement efficace. L'automédication de ce type de pathologie menace le développement de complications graves.

Asthme bronchique à l'aspirine

L'asthme bronchique fait référence aux maladies respiratoires chroniques de nature allergique et se caractérise par une évolution paroxystique. Toute substance peut provoquer une attaque, y compris les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) - acide acétylsalicylique ou aspirine.

  1. Qu'est-ce que l'asthme bronchique à l'aspirine
  2. Les causes de l'asthme à l'aspirine
  3. Les symptômes de l'asthme bronchique à l'aspirine
  4. Régime alimentaire pour l'asthme bronchique à l'aspirine
  5. Traitement de l'asthme bronchique à l'aspirine
  6. Vidéo sur l'asthme bronchique
  7. Analgésiques pour l'asthme à l'aspirine
  8. Prévoir

Qu'est-ce que l'asthme bronchique à l'aspirine

L'aspirine bronchique est une variante de l'asthme bronchique endogène ou mixte, dans laquelle les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), y compris l'acide acétylsalicylique (aspirine), sont l'un des facteurs contribuant au rétrécissement des bronches.

Le principal symptôme de la maladie est la présence d'une intolérance à l'aspirine et à d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), qui se manifeste par des crises d'étouffement, est souvent associée à une rhinosinusopathie de polypose récurrente et est alors appelée «triade asthmatique».

L'asthme bronchique à l'aspirine se manifeste non seulement par l'utilisation de médicaments, mais également par l'utilisation de produits contenant des salicylates naturels. Selon les statistiques, parmi les personnes souffrant d'asthme bronchique, une personne sur cinq a une hypersensibilité à l'aspirine et aux autres AINS. Cette maladie n'est pas congénitale, le plus souvent les femmes de plus de 30 ans en souffrent. L'asthme bronchique à l'aspirine se caractérise par des manifestations cliniques prononcées, accompagnées d'un état général grave du patient.

Les causes de l'asthme à l'aspirine

L'aspirine asthme est déclenchée par la prise d'AINS. L'acide acétylsalicylique (AAS ou aspirine) est particulièrement dangereux pour les patients.

Les médicaments contenant de l'AAS comprennent:

  • Aspirine;
  • Citramon;
  • Bartel;
  • Bufferin;
  • Cardiomagnet;
  • Magnil;
  • Mikristin;
  • ACC thrombotique.

Ce groupe de médicaments est utilisé dans le traitement des arythmies, des infections respiratoires aiguës, de l'hyperthermie, de l'arthrite, de l'arthrose, des maux de tête, de la myalgie..

En plus de l'AAS, les AINS peuvent également provoquer l'asthme à l'aspirine:

  • Ibuprofène;
  • Naproxen;
  • Diclofénac;
  • Indométacine;
  • Ketorolac;
  • Lornoxicam;
  • Nimésulide;
  • Phenylbutazone;
  • Méloxicam;
  • Piroxicam.

Certains aliments riches en salicylates peuvent également déclencher l'asthme bronchique à l'aspirine:

  • légumes rouges et oranges;
  • concombres;
  • agrumes;
  • pommes;
  • baies (framboises, fraises, fraises);
  • épices (cannelle, curcuma).

Les aliments jaunes (colorant naturel tartrazine) ne doivent pas non plus être consommés..

Les symptômes de l'asthme bronchique à l'aspirine

L'asthme bronchique à l'aspirine se caractérise par de graves crises persistantes et se manifeste sous la forme de la triade Fernand-Vidal, qui comprend le développement de la polypose rhinosinusite, des crises d'asthme de gravité variable et de l'intolérance aux médicaments du groupe AINS..

Aux premiers stades de développement, la maladie peut provoquer un déséquilibre hormonal, qui peut se manifester par une violation du cycle menstruel chez la femme, un début précoce de la ménopause et une fausse couche. L'aspirine asthme se manifeste sous la forme de dysfonctionnements de la glande thyroïde.

Le principal symptôme de l'asthme bronchique à l'aspirine est une crise d'asthme avec certaines caractéristiques:

  1. Respirer de l'air est plus difficile pour une personne malade que de le respirer.
  2. Lors d'une crise d'asthme bronchique à l'aspirine, une personne ne peut pas effectuer de mouvements physiques actifs, car il n'y a pas assez d'oxygène et des étourdissements apparaissent brusquement.
  3. Lors d'une crise d'asthme à l'aspirine, le patient prend généralement une position assise, le torse incliné vers l'avant, reposant ses mains sur une table ou un autre meuble.
  4. Au loin, une respiration sifflante sèche se fait entendre, s'intensifiant à l'expiration.
  5. L'attaque accompagne souvent une toux, mais les sécrétions muqueuses sont difficiles à éliminer des voies respiratoires. Une telle toux improductive peut également être un symptôme de l'asthme bronchique..

Souvent, la maladie commence par une rhinite abondante prolongée, qui ne répond pratiquement pas aux mesures thérapeutiques. Souvent, la rhinite se transforme en rhinosinusite polypeuse, qui combine les signes suivants:

  1. La formation de polypes sur la muqueuse nasale, ressemblant à des polypes en forme de pois jusqu'à 4 mm de taille, souvent indolores.
  2. Difficulté à respirer par le nez et beaucoup de mucus dans le nez.
  3. Un certain degré d'odorat réduit.
  4. Possible toux, congestion des oreilles, fièvre.
  5. Avec la transition de l'inflammation vers les sinus, une douleur apparaît dans la glabelle ou le visage.

Les symptômes de l'asthme bronchique à l'aspirine, tels que la suffocation et l'intolérance aux médicaments, peuvent survenir simultanément, avec un court intervalle de temps. Par exemple, une réaction à la prise d'un médicament peut apparaître après 30 à 60 minutes, tandis que la suffocation se développe beaucoup plus rapidement.

Les symptômes d'hypersensibilité à un groupe de médicaments AINS peuvent être:

  1. Rougeur du visage.
  2. Coryza avec démangeaisons et écoulement mince.
  3. Démangeaisons de la peau du visage et de la moitié supérieure du corps.
  4. L'apparition de l'urticaire - une éruption cutanée rose très irritante sur tout le corps qui dépasse les tissus environnants.
  5. Développement d'une conjonctivite allergique, accompagnée de larmoiement, rougeur des yeux, sensation de sable sous les paupières.
  6. Avec un degré sévère d'asthme bronchique à l'aspirine et d'intolérance, une réaction allergique de type angio-œdème (œdème de Quincke) commence, dans laquelle les tissus du visage (principalement le triangle nasolabial) et de la langue gonflent brusquement, ce qui peut entraîner une suffocation. Gonflement possible dans la région génitale ou, moins fréquemment, sur le corps.
  7. Le choc anaphylactique est la manifestation la plus grave de l'intolérance aux médicaments dans l'asthme à l'aspirine. Dans le même temps, la pression artérielle diminue fortement, la peau du visage et du tronc rougit, devenant bleue, une respiration et un pouls rapides sont notés, des douleurs dans l'abdomen et une perte de conscience sont possibles. Cette condition nécessite une attention médicale urgente..

Avec un accès rapide à un médecin et une adhésion consciencieuse à ses recommandations, les patients parviennent à minimiser ces manifestations et à vivre une vie bien remplie.

Régime alimentaire pour l'asthme bronchique à l'aspirine

Avant de se lancer dans un traitement médicamenteux, le traitement de l'asthme bronchique à l'aspirine doit consister en une alimentation adaptée aux asthmatiques. Il est nécessaire d'expliquer au patient que le régime alimentaire pour l'asthme à l'aspirine est d'une grande importance. Après tout, sa contribution à l'atténuation de la maladie est régulée par le patient lui-même. Lui et lui seul affecte sa propre condition, si le régime est suivi (ou non). Il s'agit d'une technique psychologique importante qui stimule le patient à prendre des mesures actives visant son propre traitement, et augmente également la confiance dans le traitement médicamenteux, ce qui est également important pour l'efficacité du traitement en général..

Le régime alimentaire d'un patient souffrant d'asthme bronchique à l'aspirine doit exclure les aliments, qui contiennent généralement des salicylates à des doses importantes pour la maladie (lorsqu'ils sont pris, des symptômes seront provoqués):

  1. Aliments fumés et frits
  2. Cubes de bouillon et gélatine, conserves
  3. Mayonnaise, fromage, produits laitiers (y compris la crème glacée) avec additifs
  4. Beurre, auquel des graisses végétales sont ajoutées, ainsi que de la margarine (y compris les produits avec addition de margarine)
  5. Épices, diverses épices, fécule de pomme de terre (pommes de terre elles-mêmes, respectivement)
  6. Légumes (seuls les carottes, le chou, 2 gousses d'ail par jour et les betteraves sont autorisés), ainsi que les fruits, les baies et les fruits secs
  7. Arachides, miel, mélasse et halva, conserves et confitures
  8. Jus, alcool, boissons gazeuses

Bien sûr, toute cette liste horrifiera un patient souffrant d'asthme bronchique à l'aspirine au début. Par conséquent, vous devez également parler des aliments que le régime vous permet de consommer sans vous limiter. Ceux-ci inclus:

  1. Du poisson, parfois des fruits de mer naturels bouillis, du poisson et de la volaille
  2. Œufs (de préférence rustiques)
  3. Deux cuillères à soupe d'huile de tournesol tout au long de la journée
  4. Il est proposé de remplacer le sel par des algues
  5. Produits laitiers naturels
  6. Pain cuit à la boulangerie
  7. Eau minérale plate, café, thé, cacao avec sucre

C'est bien si une personne asthmatique à l'aspirine se fait une règle de lire la composition des produits (prescrite sur l'emballage) avant de les utiliser..

Traitement de l'asthme bronchique à l'aspirine

Le traitement de l'asthme bronchique à l'aspirine ne diffère pratiquement pas du traitement de la forme habituelle de cette maladie. Il y a peut-être une différence significative: le patient ne doit en aucun cas prendre des anti-inflammatoires non stéroïdiens. Idéalement, les médecins visent à atteindre le prochain état de santé du patient.

  • La gravité minimale de tous les symptômes de la maladie, y compris la nuit.
  • Exacerbations extrêmement rares (leur absence est un résultat idéal).
  • Pas besoin de fournir une ambulance au patient.
  • Utiliser le moins de médicaments possible.
  • La capacité de mener une vie active, de faire du sport sans restrictions.
  • L'absence de réactions indésirables chez les patients aux médicaments pris.

Toutes les substances utilisées pour traiter l'asthme bronchique peuvent être divisées en deux groupes:

  • préventif - aide à éviter les exacerbations;
  • ambulances - soulagent les symptômes et soulagent les exacerbations.

Tous les médecins s'efforcent de s'en sortir avec des médicaments inhalés, car ils s'assurent qu'une grande quantité du médicament pénètre dans les voies respiratoires. De plus, ils n'ont pas d'effet indésirable sur d'autres tissus et organes, et l'effet est obtenu aussi rapidement que possible..

Agents préventifs de l'asthme à l'aspirine:

  • glucocorticoïdes inhalés - médicaments de première intention;
  • glucocorticoïdes systémiques - sont prescrits lorsque les médicaments précédents sont inefficaces;
  • b2-agonistes inhalés à action prolongée;
  • les méthylxanthines;
  • médicaments antileucotriènes.

Ambulance pour une crise d'asthme à l'aspirine:

  • agonistes b2 inhalés à action rapide;
  • glucocorticostéroïdes oraux - peuvent être utilisés dans ce cas;
  • Oxygénothérapie;
  • substances anticholinergiques;
  • adrénaline - utilisée dans les cas les plus graves.

Un spécialiste qualifié doit choisir un traitement pour un patient souffrant d'asthme bronchique à l'aspirine. Vous ne devez en aucun cas vous soigner vous-même sur la base des recommandations d'amis ou des données obtenues sur Internet. Avec l'aide d'un médecin, le contrôle de la maladie sera atteint et le patient pourra mener une vie épanouie..

Vidéo sur l'asthme bronchique

Analgésiques pour l'asthme à l'aspirine

Et si vous ne pouvez pas vous passer des AINS? Pour le soulagement des maux de tête ou d'autres douleurs, pour les asthmatiques à l'aspirine avec une forte fièvre, le paracétamol (également appelé acétaminophène) est relativement sûr. Le paracétamol provoque rarement des symptômes d'intolérance aux AINS aux doses habituelles, mais vous devez consulter votre médecin avant de le prendre..

Cependant, les salicylates ne se trouvent pas seulement dans les produits pharmaceutiques sur ordonnance (ou en vente libre). Nous les rencontrons tous les jours, en utilisant une variété de cosmétiques et de parfums, où les salicylates ont des effets antibactériens et conservateurs. Les salicylates peuvent être trouvés dans les parfums et eaux de Cologne, les shampooings et les mousses de bain, les lotions, les crèmes et autres cosmétiques, les remèdes contre les cors et l'acné, le dentifrice à la menthe, la crème à raser, etc..

Prévoir

Avec la détection précoce de l'asthme à l'aspirine, la prévention et le traitement, le pronostic est le même que pour les autres formes d'asthme bronchique, médiée par des mécanismes non immunitaires. Le refus d'aspirine ne conduit pas à une guérison complète, mais réduit la fréquence des crises d'asthme.

Candidat en sciences médicales. Chef du département de pneumologie.

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Qu'est-ce que l'asthme à l'aspirine: causes, symptômes, traitement

L'aspirine asthme est caractérisée par la triade dite de Fernand-Vidal: intolérance aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), crises soudaines d'étouffement et rhinosinusite polypeuse. La maladie est difficile. Le diagnostic est basé sur la collecte des plaintes, ainsi que sur une analyse approfondie des données d'anamnèse du patient. Des méthodes supplémentaires comprennent une étude de la fonction de la respiration externe. Le traitement repose sur l'abolition de la prise de médicaments du groupe AINS, ainsi que sur l'adhésion à un régime strict. Le traitement médicamenteux consiste en la nomination de bronchodilatateurs, de glucocorticostéroïdes (GCS) et d'antagonistes des récepteurs des leucotriènes.

  1. La description
  2. Étiologie
  3. Symptômes
  4. Diagnostique
  5. Traitement

La description

L'aspirine l'asthme bronchique est un type particulier d'asthme bronchique, dont l'essence est le développement d'une sensibilité extrême des bronches aux médicaments du groupe des anti-inflammatoires non stéroïdiens, qui comprend l'aspirine (acide acétylsalicylique). En plus de cela, cette réaction pathologique peut être causée par des salicylates naturels.

L'aspirine BA se caractérise par une évolution extrêmement sévère, car lorsqu'une crise se développe, il est plutôt problématique de l'arrêter avec l'utilisation de médicaments du groupe des bronchodilatateurs. Pour prévenir les complications, des formes inhalées de glucocorticostéroïdes sont prescrites.

Cette réaction a été décrite pour la première fois en 1903 presque immédiatement après l'introduction de l'aspirine dans la pratique clinique..

La maladie est plus fréquente chez les femmes de plus de 40 ans. Des études statistiques menées par des experts de l'Organisation mondiale de la santé indiquent que des symptômes d'intolérance aux anti-inflammatoires non stéroïdiens sont observés chez 15 à 20% des patients souffrant d'asthme bronchique..

Étiologie

La réaction hyperréactive des bronches est provoquée par une sensibilité pathologique non seulement à l'acide acétylsalicylique, mais également à d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens:

Une caractéristique importante de l'asthme bronchique à l'aspirine est la présence d'une sensibilité croisée aux médicaments ci-dessus. Par exemple, avec le développement d'une crise d'asthme lors de la prise d'aspirine dans 50 à 100% des cas, une substance similaire provoquera également une obstruction bronchique..

Le bronchospasme survient non seulement en raison de la prise de médicaments, mais également en raison de la consommation d'aliments contenant des salicylates naturels, tels que:

De nombreux aliments en conserve, qui comprennent des dérivés de l'acide salicylique et benzoïque, sont capables de provoquer le développement d'un bronchospasme à l'aspirine.

L'obstruction bronchique asthmatique est similaire à une réaction allergique typique, mais ce n'est pas le cas. Le mécanisme de développement des symptômes de suffocation est basé sur une perturbation de l'échange d'acide arachidonique dans le corps, et le plus souvent il est causé.

La pathogenèse de l'asthme à l'aspirine est associée aux points suivants:

Lien de pathogenèse

La description

Les cystéinyl leucotriènes libérés des cellules inflammatoires sont directement impliqués dans le développement de l'hypersécrétion, de l'œdème et du spasme des muscles lisses des bronches, à la suite desquels se forment leur rétrécissement prolongé et leur fonction respiratoire altérée.

Prostaglandines E (PgE)

Chez les personnes souffrant de cette maladie, il y a une diminution de la synthèse des prostaglandines E, dont l'action vise à élargir la lumière des bronches

Prostaglandines F2a (PgF2a)

Augmentation de la production de prostaglandines F2a impliquées dans le rétrécissement de l'arbre bronchique

Augmentation de l'activité plaquettaire

Lorsque les salicylates pénètrent dans le corps, l'agrégation plaquettaire augmente considérablement - collant ensemble des éléments de forme non nucléaire.

Cette étape est caractérisée par une sécrétion accrue de substances biologiquement actives (substances biologiquement actives responsables du spasme bronchique), une augmentation de la sécrétion de mucus et un degré accru d'œdème avec le développement d'un syndrome broncho-obstructif caractéristique

Symptômes

Le plus souvent, la maladie se développe chez des patients ayant des antécédents de rhinosinusite chronique ou d'autres types d'asthme.

Il existe une possibilité de symptômes de cette maladie lors d'une infection virale ou bactérienne, lorsque les AINS sont utilisés comme antipyrétiques.

Une heure après que le salicylate pénètre dans la circulation sanguine, il y a un écoulement abondant de mucus du nez, un larmoiement sévère et une hyperémie du visage et de la moitié supérieure de la poitrine. La crise de suffocation en développement est similaire à celle de la forme classique d'asthme bronchique.

Il existe une possibilité d'évolution atypique de l'attaque, accompagnée de douleurs sourdes dans l'abdomen, de nausées et de vomissements. Une situation fréquente est une baisse de la pression artérielle, une altération de la conscience jusqu'à sa perte.

En pratique clinique, on distingue les variantes suivantes du cours de l'aspirine BA:

La forme

La description

Une crise d'asthme est observée immédiatement après la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens. Elle se caractérise par l'absence d'autres symptômes et une évolution relativement favorable de l'attaque et de la maladie

Il existe une combinaison de symptômes de rhinosinusite (congestion nasale persistante, rhinorrhée abondante, maux de tête), d'intolérance aux AINS (douleur paroxystique dans la région temporale, écoulement de mucus de la cavité nasale, éternuements fréquents sur fond de larmoiement), ainsi qu'une évolution progressive d'une crise bronchique avec développement d'un asthmatique. Ce dernier se manifeste par l'absence d'effet positif après la prise de bronchodilatateurs, une détérioration de la perméabilité bronchique et une insuffisance respiratoire - jusqu'au coma

Association d'une sensibilité accrue aux AINS avec l'asthme bronchique atopique

Les symptômes de réactions allergiques se développent à la suite du contact du corps avec des allergènes potentiels: pollen de certaines plantes, poussière domestique et de livre, poils d'animaux. Parfois, les symptômes typiques de la MA sont associés à des lésions d'autres systèmes organiques avec le développement de l'eczéma, de l'urticaire et de la dermatite atopique

Diagnostique

Le diagnostic initial comprend un historique complet de la vie et de la maladie du patient. Le médecin traitant s'intéresse au moment où les premiers signes de la maladie sont apparus, à ce que le patient associe à leur apparition et à la manière dont ils ont été arrêtés.

En raison de la prédisposition génétique au développement de l'asthme bronchique à l'aspirine, il est nécessaire de déterminer sa présence chez les parents proches et les membres de la famille. Un moment de diagnostic extrêmement important est d'identifier une relation fiable entre la prise de préparations d'acide acétylsalicylique, similaires aux AINS, et la formation du tableau clinique décrit..

La triade d'aspirine, qui est un type «classique» de la maladie, facilite grandement le diagnostic, car les manifestations de la rhinosinusite polypeuse chronique sont détectées lors de la radiographie des sinus paranasaux et de l'examen endoscopique de cette zone.

Le diagnostic final est posé après des tests provocateurs spéciaux, dans lesquels une petite dose d'acide acétylsalicylique et d'indométacine est administrée par voie orale ou par inhalation dans le corps du patient..

En raison du risque élevé de développer des complications dangereuses pour la vie et la santé du patient, cet examen est effectué exclusivement dans des hôpitaux spécialement équipés avec la possibilité d'appeler l'équipe de réanimation.

Avec un test positif, il y a des signes d'aggravation de la respiration nasale, un nez qui coule, un larmoiement et une suffocation apparaissent. Lors de l'examen de la fonction de la respiration externe à l'aide d'un appareil spécial - débitmètre de pointe - il y a une diminution du volume d'expiration forcée dans la première seconde.

Le diagnostic différentiel est effectué avec des maladies caractérisées par un tableau clinique similaire:

À cette fin, les méthodes de diagnostic suivantes sont utilisées:

Traitement

Le traitement des patients diagnostiqués avec l'asthme bronchique à l'aspirine est complexe. Le schéma thérapeutique est similaire à celui des autres types de MA..

Les méthodes étiologiques incluent le refus strict de prendre des médicaments du groupe des anti-inflammatoires non stéroïdiens et des aliments, qui comprend les salicylates naturels.

En tant que traitement médicamenteux, la nomination des médicaments suivants est justifiée:

Nom

La description

Mode de réception

Image

Un médicament du groupe des glucocorticostéroïdes inhalés.

Le mécanisme d'action est basé sur l'inhibition et la suppression de la libération de médiateurs de l'inflammation et de l'allergie, ce qui entraîne une diminution de la réactivité des voies respiratoires à leurs effets

Le médicament a une forme d'inhalation. La posologie est prescrite par le médecin traitant.

L'effet thérapeutique maximal est observé 1 à 2 semaines après le début du traitement

Ce sont des agonistes β2-adrénergiques à action prolongée. Utilisé pour traiter toute forme d'asthme bronchique et d'autres maladies obstructives du système bronchopulmonaire.

L'action des médicaments se développe quelques minutes après l'entrée de la substance dans le corps.

L'effet positif est basé sur l'expansion des bronches, ainsi que sur l'obstruction de la libération de médiateurs inflammatoires des macrophages

Le médicament est administré par inhalation. Afin d'arrêter le spasme, une seule respiration est prise. S'il n'y a aucun effet, l'action doit être répétée.

Pour la prévention des crises d'asthme, il est nécessaire de prendre 1 respiration deux fois par jour toutes les 12 heures. Dans les cas graves, 2 respirations toutes les 8 heures

Ce sont des agonistes β2-adrénergiques à courte durée d'action. Le mécanisme de travail est similaire au groupe décrit ci-dessus, mais l'effet pharmacologique de ces médicaments se produit beaucoup plus rapidement, bien qu'il dure moins longtemps. Les médicaments sont utilisés pour soulager une crise d'asthme et non pour les prévenir. Leur utilisation entraîne une augmentation de la capacité vitale des poumons (CV) et la prévention de la libération d'histamine

Les adultes et les enfants de plus de 12 ans se voient prescrire 1 à 2 inhalations afin de soulager les crises d'asthme. S'il n'y a pas d'effet clinique après 5 minutes, l'inhalation doit être répétée

Bloque sélectivement les récepteurs des leucotriènes. Les cystéinyl leucotriènes maintiennent l'hyperréactivité bronchique

La préparation de comprimés est prise par voie orale. Les patients de plus de 15 ans se voient prescrire 10 mg au coucher, les enfants de 6 à 14 ans - 5 mg la nuit.

Avec l'état d'asthme, ce groupe de médicaments n'est pas utilisé en raison du manque d'effet clinique.

Un médicament anticholinergique qui a un effet déprimant sur le nerf vague - le nerf vague. Ainsi, il bloque les récepteurs des muscles lisses de l'arbre trachéobronchique et supprime la bronchoconstriction

Le médicament est utilisé par inhalation: les patients de plus de 6 ans se voient prescrire 2 doses d'aérosol 4 à 12 fois par jour

Si nécessaire, le traitement de la rhinosinusite chronique et des polypes nasaux est systématiquement réalisé par intervention chirurgicale à l'aide d'instruments endoscopiques.

ASTHME BRONCHIALE ASPIRIQUE

* Facteur d'impact pour 2018 selon le RSCI

La revue est incluse dans la liste des publications scientifiques évaluées par des pairs de la Commission supérieure d'attestation.

Lire dans le nouveau numéro

L'asthme bronchique est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires, dans laquelle de nombreuses cellules sont impliquées: mastocytes, éosinophiles, lymphocytes T. Si elle est prédisposée, cette inflammation entraîne des épisodes récurrents de respiration sifflante, d'essoufflement, d'oppression thoracique et de toux, surtout la nuit et / ou tôt le matin.

Histoire du problème

L'aspirine a été introduite dans la pratique clinique en 1899 en tant qu'agent analgésique et antipyrétique. Et déjà en 1903, le Dr. Franke (Allemagne) a décrit une réaction allergique à l'aspirine sous forme de laryngospasme et de choc. En 1905.
Barnett a décrit et publié deux cas de difficultés respiratoires lors de la prise d'aspirine. En 1919, Francis a identifié une relation entre la rhinite polypose et l'hypersensibilité à l'aspirine. En 1922, Widal a établi pour la première fois la relation entre l'intolérance à l'aspirine, la rhinite polypose et l'asthme bronchique..
En 1968, Samter et Beers ont de nouveau décrit ce complexe de symptômes, qu'ils ont appelé la «triade de l'aspirine». Depuis lors, on en sait beaucoup sur l'épidémiologie, les manifestations cliniques et la physiopathologie de l'intolérance à l'aspirine et aux autres AINS chez les patients souffrant d'asthme bronchique. La question clé est de savoir pourquoi seule une partie des patients souffrant d'asthme bronchique a une intolérance aux AINS. La découverte des cystényl-leucotriènes et leur participation à la pathogenèse de l'asthme bronchique explique en grande partie la pathogenèse de la triade de l'aspirine.

Image clinique

Le terme «asthme à l'aspirine» est utilisé pour désigner une situation clinique dans laquelle l'un des facteurs bronchoconstricteurs chez un patient est les AINS, y compris l'acide acétylsalicylique. AA, en règle générale, se compose d'une triade de symptômes: rhinosinusite polypose, crises d'asthme et intolérance aux AINS. L'AA est souvent combiné avec l'atopique, mais il peut également être observé comme une forme isolée de la maladie. L'AA se caractérise par une évolution sévère et persistante. Les patients AA se retrouvent assez souvent dans des unités de soins intensifs - selon un certain nombre d'auteurs, plus souvent que les patients présentant d'autres variantes cliniques et pathologiques de l'asthme bronchique.
L'évolution de la rhinosinusite dans cette catégorie de patients souffrant d'asthme bronchique a ses propres caractéristiques. Le plus souvent, l'AA débute avec une rhinite prolongée, qui chez 20 à 25% des patients se transforme progressivement en rhinosinusopathie polypeuse..
La rhinosinusopathie à l'aspirine se manifeste par une rhinorrhée, une congestion nasale, un manque de perception des odeurs, une douleur dans la projection des sinus paranasaux et des maux de tête. Environ la moitié des patients atteints de rhinosinusite polypeuse commencent finalement à réagir par suffocation aux AINS. Souvent, les premières crises d'étouffement dans cette catégorie de patients surviennent après des interventions chirurgicales, telles que polypectomie, opérations radicales sur les sinus paranasaux, etc. Dans certains cas, la polypose affecte d'autres muqueuses - l'estomac, le système génito-urinaire. Parfois, la première crise d'étouffement est précédée d'années de rhinite chronique continuellement récurrente, dans lesquelles les exoallergènes ne peuvent pas être détectés.
Les symptômes nasaux sont généralement sévères et difficiles à traiter. Les glucocorticostéroïdes topiques et parfois systémiques sont couramment utilisés, mais ils ne sont souvent pas assez efficaces et les patients subissent un traitement chirurgical régulier.
Les patients atteints d'AA ne tolèrent pas l'aspirine et les autres AINS, et cette intolérance se manifeste par une rougeur du visage, une perte de conscience, des crises d'étouffement, une toux, une rhinite et une conjonctivite, des éruptions urticariennes, un œdème de Quincke, de la fièvre, de la diarrhée, des douleurs abdominales accompagnées de nausées et de vomissements. Les manifestations les plus graves d'une réaction à l'aspirine sont l'état d'asthme, l'arrêt respiratoire et le choc..

Épidémiologie

Il n'y a pas de données convaincantes sur une prédisposition héréditaire à l'AA, cependant, des recherches dans ce domaine sont en cours, car il existe des observations de plusieurs familles dans lesquelles l'asthme bronchique est associé à l'intolérance à l'aspirine. La maladie survient entre 30 et 50 ans, les femmes sont plus souvent malades.
Les patients AA représentent 9 à 22% de tous les patients souffrant d'asthme bronchique.

Les cellules impliquées dans l'inflammation et situées dans les voies respiratoires produisent divers neurotransmetteurs qui ont un effet direct sur les muscles lisses bronchiques, les vaisseaux sanguins et les cellules sécrétant du mucus, et envoient également des «signaux» à d'autres cellules, les attirant et les activant ainsi. Parmi les différents médiateurs qui provoquent la contraction des muscles lisses bronchiques, les plus importants sont les leucotriènes cystéine. Ces substances peuvent avoir d'autres effets importants, par exemple provoquer un œdème, une hyperréactivité des bronches et modifier la sécrétion de mucus..
Les substances dites à réaction lente (MPC-A) ont été découvertes par Felberg et Kellaway en 1938, lorsque ces chercheurs ont injecté du venin de cobra dans les poumons des cobayes et ont montré qu'il y avait un bronchospasme non lié à l'histamine qui s'est produit plus lentement et a continué plus long. Bien que dans les années 1960, Brockehurst et al. a conclu que la substance MPC-A est un médiateur extrêmement important de l'allergie, Smuelsson et ses collègues, qui ont établi la structure du MPC-A, ont dû attendre la manifestation de meilleures méthodes analytiques. Après qu'il est devenu clair que le MPC-A est en fait un leucotriène, des efforts importants ont été faits pour clarifier les propriétés biologiques des leucotriènes et le développement de médicaments qui sont leurs antagonistes et inhibiteurs de synthèse..
Les leucotriènes sont synthétisés à partir d'acide arachidonique, qui est libéré lors d'une stimulation immunologique ou non immunologique de diverses cellules impliquées dans l'inflammation. L'acide arachidonique peut subir d'autres transformations métaboliques à la fois par le système cyclooxygénase (avec formation de prostaglandines et de thromboxanes) et par le système enzymatique 5-lipoxygénase (avec formation de leucotriènes). Pour que les 5-lipoxygénases fonctionnent, une protéine liée à la membrane appelée protéine d'activation de la 5-lipoxygénase est nécessaire. On pensait à l'origine que cette enzyme était nécessaire pour se lier aux enzymes 5-lipoxygénase, mais on pense maintenant qu'elle est la protéine de contact de l'acide arachidonique..
Dès que la 5-lipoxygénase convertit l'acide arachidonique en leucotriènes, il est détruit et inactivé. Un produit intermédiaire naturel pendant le fonctionnement du système enzymatique 5-lipoxygénase est le leucotriène A4 (LTA4), un époxyde instable qui, lorsqu'il est combiné avec de l'eau, peut être converti de manière non entimatique en dihydroxy acide leucotriène B4 (LTB4) ou, lorsqu'il est combiné avec le glutathion, en cystéine C4 leucotriène (LTS4). Ensuite, LTS4 est converti en LTD4 à l'aide de la gamma-glutamyltransférase, puis en LTE4 à l'aide de dipeptidases. LTE4 subit d'autres transformations métaboliques. Chez l'homme, cependant, une petite partie constante de LTE4 est excrétée inchangée dans l'urine. Cette observation s'est avérée très utile pour surveiller la production de leucotriènes dans l'asthme bronchique et d'autres maladies..
Le rapport entre les leucotriènes LTV4 et cystéine varie d'une cellule à l'autre. Les éosinophiles, les basophiles, les mastocytes et les macrophages alvéolaires sont capables de synthétiser le LTS4: les neutrophiles synthétisent principalement le LTB4.
Les récepteurs du LTV4 et des leucotriènes cystéine sont différents. L'action principale du LTV4 consiste apparemment dans le recrutement et l'activation de cellules impliquées dans l'inflammation, principalement les neutrophiles et les éosinophiles. On pense que la LTV4 joue un rôle important dans le développement de l'inflammation purulente, peut-être également essentielle dans le développement de maladies inflammatoires, y compris la polyarthrite rhumatoïde..
Cependant, son rôle dans la pathogenèse de l'asthme bronchique est discutable et reste incertain. Il a été montré que les antagonistes des récepteurs LTV4 n'ont aucun effet sur les dysfonctionnements respiratoires survenant au cours d'une réaction précoce retardée de patients souffrant d'asthme bronchique à une «provocation» avec un antigène..
Dans la pathogenèse de l'AA, à l'heure actuelle, le rôle clé est attribué à la violation du métabolisme de l'acide arachidonique. Il implique trois groupes d'enzymes cyclooxygénase (CO), lipoxygénase (LO) et monoxygénase. Les produits de la voie 5-lipoxygénase pour le clivage de l'acide arachidonique sont les leucotriènes LTS4, LTD4 et LTE4, qui sont considérés comme les bronchoconstricteurs les plus puissants (dans l'ensemble, ils constituent la substance à réaction lente de l'anaphylaxie). LTV4, LTD4 et LTE4 jouent un rôle clé dans la réponse inflammatoire dans l'asthme bronchique. Ils ne sont pas seulement des bronchoconstricteurs, mais augmentent également la perméabilité vasculaire, augmentent l'œdème de la muqueuse bronchique, provoquent une augmentation de la sécrétion de mucus par les glandes bronchiques avec une clairance altérée du contenu bronchique. Un défaut biochimique spécifique n'a pas encore été trouvé chez les patients AA, mais il est connu que lors de la prise d'aspirine ou d'autres AINS qui sont des inhibiteurs du CO, le métabolisme de l'acide arachidonique est "commuté" principalement vers la voie lipoxygénase. Il a également été constaté que l'intensité de la crise d'asthme causée par la prise d'AINS est en grande partie due à la gravité de l'action cycloxygénase de ce médicament..
Soulignant le rôle des cystényl-leucotriènes dans la pathogenèse des AA, il convient de noter que la teneur en LTE4 (environ 3 à 6 fois) dans l'urine et en LTE4 dans la sécrétion nasale est augmentée par rapport aux autres variantes de l'asthme bronchique. La provocation par l'aspirine augmente considérablement la quantité de LTE4 et de LTC4 dans l'urine, les sécrétions nasales et le lavage bronchique.
La théorie plaquettaire du développement de l'AA est également d'un grand intérêt. Il a été constaté que les plaquettes de patients AA, contrairement aux plaquettes saines, sont activées in vitro par les AINS, ce qui se manifeste par une augmentation de la chimioluminescence et de la dégranulation cellulaire avec la libération de médiateurs cytotoxiques et pro-inflammatoires. Les autres cellules sanguines périphériques n'ont pas été activées par les AINS in vitro. Comme on le sait, le blocage du CO causé par les AINS entraîne une inhibition de la production de prostaglandine (PG) H2. Les auteurs de la théorie plaquettaire suggèrent qu'une diminution du taux de cette PG joue un rôle important dans l'activation des plaquettes chez les patients AA..
Dans la grande majorité des études, la participation du mécanisme de reagin dans le développement de l'asphyxie par l'aspirine n'a pas été révélée. Il n'existe que quelques rapports sur la détection d'anticorps IgE spécifiques aux dérivés de l'aspirine.

Diagnostique

Les données d'anamnèse sur la réaction du patient à la prise d'analgésiques ou d'antipyrétiques sont importantes pour poser le diagnostic de l'AA. Certains patients peuvent avoir des indications claires du développement d'une crise d'asthme après l'utilisation d'AINS. L'absence chez un certain nombre de patients AA d'indications d'intolérance aux AINS est généralement due aux raisons suivantes: un degré d'hypersensibilité relativement faible aux médicaments à action anticycloxigénase, l'administration simultanée de médicaments neutralisant l'effet bronchoconstricteur des AINS, par exemple, les antihistaminiques, les médicaments sympathomimétiques, la réaction lente de la théophylline, sur la théophylline retardée, un apport rare d'AINS.
Cependant, une certaine partie des patients AA ne prennent pas d'AINS et les crises d'asthme peuvent être associées à la consommation de salicylates naturels, ainsi qu'à des aliments en conserve avec de l'acide acétylsalicylique. Il convient de noter qu'une partie importante des patients ne sait pas que divers AINS font partie de médicaments combinés couramment utilisés tels que la citramone, la pentalgin, la sedalgin, la baralgin, etc..
Il est important de poser une question à un patient souffrant d'asthme bronchique sur l'efficacité de la théophédrine pour arrêter une crise d'étouffement. Les patients atteints d'AA indiquent généralement l'inefficacité de la théofédrine ou notent son action en deux temps: d'abord, il y a une légère diminution du bronchospasme, puis le bronchospasme augmente à nouveau en raison de la présence d'amidopyrine et de phénacétine dans la théofédrine.
L'intensité de la réaction aux AINS dépend du degré de sensibilité du patient au médicament, elle est également étroitement liée à l'activité anticycloxigénase du médicament. Selon un certain nombre d'auteurs, l'indométacine présente la plus forte activité inhibitrice contre le CO parmi les AINS. Plus l'effet anticycloxigénase des AINS est fort, plus les symptômes d'intolérance à ce groupe de médicaments sont intenses. L'intensité de la réaction est également en corrélation avec la dose du médicament pris. La manière dont les AINS sont administrés est également importante. En cas d'inhalation, d'administration intraveineuse ou intramusculaire, l'intensité de la réaction est généralement maximale.
Ainsi, dans le diagnostic de l'AA, un rôle important est joué en prenant l'anamnèse et en analysant les manifestations cliniques de la maladie..
Pour confirmer le diagnostic d'AA, des tests de provocation in vivo ou in vitro peuvent actuellement être utilisés..
Lors de la réalisation d'un test provocateur in vivo, soit l'aspirine est prise par voie orale, soit l'aspirine soluble dans l'eau - lysine-aspirine est inhalée à des concentrations croissantes avec suivi ultérieur des indicateurs de perméabilité bronchique. En raison de la possibilité de développer une attaque d'étouffement, cette étude ne peut être réalisée que par un spécialiste. L'équipement et la disponibilité d'un personnel qualifié prêt à fournir une aide d'urgence pour le développement d'un bronchospasme sont nécessaires. L'indication d'un test provocateur avec de l'aspirine est la nécessité de clarifier la variante clinique et pathogénique de l'asthme. Les patients qui ont un volume expiratoire forcé en 1 s (FEV1 ) représente au moins 65 à 70% des valeurs requises. En plus des faibles indicateurs de la fonction respiratoire, les contre-indications aux tests de provocation sont également la nécessité d'une prise fréquente de sympathomimétiques, la démence, la grossesse et les saignements sévères. Les antihistaminiques réduisent la sensibilité du patient à l'aspirine, ils doivent donc être arrêtés au moins 48 heures avant le début du test. Les sympathomimétiques et les préparations de théophylline sont annulés en fonction de leurs propriétés pharmacocinétiques, par exemple, le salmétérol doit être annulé au moins 24 heures avant le début du test.
Actuellement, une technique de diagnostic en laboratoire de l'AA est en cours de développement, basée sur la détermination du LTE4 dans l'urine et du LTE4 dans le lavage nasal..
Il est à noter que lors des tests de provocation avec la lysine-aspirine chez les patients AA, la teneur en LTE4 dans l'urine et en LTE4 dans le lavage nasal augmente fortement..
Apparemment, dans un proche avenir, certaines normes seront recommandées dans le diagnostic de cette variante de l'asthme bronchique..

Actuellement, dans le traitement de l'asthme bronchique, y compris l'asthme à l'aspirine, le rôle principal est attribué à la prise à long terme d'anti-asthmatiques anti-inflammatoires. Pour la sélection d'un traitement anti-inflammatoire adéquat, il est important de déterminer la gravité de l'évolution de l'asthme bronchique. Aucun test ne peut classer avec précision la gravité de l'asthme bronchique, mais une évaluation combinée des symptômes et des indicateurs de la fonction respiratoire donne une idée de la gravité de la maladie. Il a été montré que l'évaluation de l'évolution de l'asthme bronchique, basée sur les manifestations cliniques de la maladie, est associée à des indicateurs du degré d'inflammation des voies respiratoires..
Selon le niveau d'obstruction et le degré de sa réversibilité, l'asthme est classé par gravité en intermittent, léger persistant (chronique), modéré (modéré) et sévère. Le traitement de l'asthme est actuellement une approche «échelonnée» dans laquelle l'intensité du traitement augmente à mesure que la gravité de l'asthme augmente. Les médicaments les plus couramment utilisés en dehors de l'exacerbation de l'asthme bronchique sont les corticostéroïdes inhalés, dont la dose dépend de la gravité de l'asthme, le nédocromil sodique et le cromoglycate de sodium, les théophyllines à action prolongée et les sympathomimétiques prolongés..
En règle générale, les patients AA nécessitent des doses d'entretien élevées de corticostéroïdes inhalés: les symptômes nasaux nécessitent également un traitement à long terme avec des stéroïdes topiques. Dans ce groupe de patients, il est souvent nécessaire de recourir à la nomination de stéroïdes systémiques.Par conséquent, diverses approches pathogénétiques de la thérapie de l'AA sont en cours de développement..
L'un des traitements pathogéniques de l'AA est la désensibilisation à l'aspirine. La méthode est basée sur le phénomène du développement de la tolérance chez un patient avec AA à une exposition répétée aux AINS dans les 24 à 72 heures suivant l'étouffement causé par la prise d'AINS. Stevenson a montré que la désensibilisation à l'aspirine peut contrôler les symptômes de la rhinosinusite et de l'asthme bronchique. Une désensibilisation à l'aspirine est également réalisée pour les patients, si nécessaire, pour prescrire des AINS pour d'autres maladies (coronaropathie, maladies rhumatismales, etc.). La désensibilisation est réalisée selon différents schémas, qui sont sélectionnés individuellement, dans un hôpital et uniquement par un médecin propriétaire de cette technique. La désensibilisation commence par une dose de 5 à 10 mg et l'augmente à 650 mg et plus, les doses d'entretien sont de 325 à 650 mg / jour.
Les contractions pour la désensibilisation à l'aspirine sont une exacerbation de l'asthme bronchique, des saignements, des ulcères gastriques et duodénaux, des maladies hépatiques et rénales sévères, la grossesse.
Des études récentes ont montré que le mécanisme de désensibilisation est associé à l'insensibilité des récepteurs des voies respiratoires aux effets biologiques des leucotriènes. Par conséquent, les antagonistes des récepteurs des leucotriènes sont maintenant d'une grande importance dans le traitement des patients AA. L'efficacité clinique des médicaments montélukast singulier et zafirlukast dans le traitement des patients AA a été prouvée.
Dans les études menées, l'ajout d'antagonistes des leucotriènes au traitement de l'asthme bronchique conduit à une augmentation prononcée du VEMS par rapport au placebo.1 amélioration des indicateurs de débit expiratoire de pointe le matin et le soir, réduction des crises nocturnes d'étouffement. Également démontré être un bon antagoniste des leucotriènes lorsqu'il est utilisé en association avec des stéroïdes et / ou des stéroïdes oraux.
Ainsi, à l'heure actuelle, on peut dire qu'une classe de médicaments est apparue qui affecte le lien pathogénétique de l'AA et donne un effet clinique prononcé..

1. Asthme bronchique. Stratégie globale. Supplément à la revue "Pulmonology". - M., 1996: 196.
2. Chuchalin A.G. L'asthme bronchique. M., 1997.
3. Bousquet J et coll. Inflammation éosinophile dans l'asthme. NEnglJMed 1990; 32'3: 1033- 89.
4. British Thoracic Sosiety, et al. Lignes directrices sur la gestion de l'asthme. Thorax 1993; 48 (2 suppl): SI-S24.
5. Burney PGJ. Questions actuelles dans l'épidémiologie de l'asthme, dans Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunologie et traitement. Presse académique de Londres, 1993; pp 3-25.
6. Holgate S, Dahlen S-E. SRS-A aux leucotriènes, 1997.
7. Stevenson DD. Désensibilisation des astmatiques sensibles à l'aspirine: une alternative thérapeutique? J Asthma 1983; 20 (Suppl l): 31-8.

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