Principal Symptômes

Aspergillose bronchopulmonaire

Les allergènes peuvent pénétrer dans le corps humain à la fois par la nourriture et par l'inhalation d'air. Par conséquent, une catégorie assez importante d'allergènes est représentée par divers conflits. Par exemple, l'aspergillose bronchopulmonaire allergique résulte d'une réaction d'hypersensibilité aux moisissures.

Qu'est-ce que l'aspergillose bronchopulmonaire allergique?

L'aspergillose bronchopulmonaire allergique (ou simplement l'aspergillose) est une maladie chronique de type combiné, car elle se réfère non seulement à une réaction allergique, mais également à une maladie infectieuse. En d'autres termes, l'aspergillose a des stades d'asthme bronchique sur fond d'inflammation endo- et péribronchique.

La maladie se manifeste le plus clairement chez les enfants, car les organismes des enfants, en raison d'une faible immunité, réagissent plus fortement à:

moisissure dans les quartiers d'habitation;

être à proximité du lieu de résidence des décharges et autres objets défavorisés.

Selon la recherche médicale, le pic le plus élevé de la maladie survient les jours de pluie, lorsque le nombre de spores fongiques dans l'air augmente. Ainsi, la «saison» de l'aspergillose aux latitudes moyennes couvre presque tout l'été et l'automne - de juin à octobre. De plus, le risque de contracter la maladie est beaucoup plus élevé chez les résidents ruraux que dans les villes.

Dans le même temps, il ne faut pas se laisser berner par la limitation imaginaire du halo de l'habitat des champignons. À ce jour, les scientifiques ont identifié environ 300 de leurs espèces, et 15 d'entre elles sont des allergènes qui peuvent provoquer une inflammation infectieuse-allergique. De nombreuses spores fongiques sont dans l'air toute l'année, ce qui augmente considérablement le risque de tomber malade..

L'aspergillose comporte d'autres risques:

interaction prolongée avec un allergène;

problèmes avec l'état général du système immunitaire;

maladies chroniques affectant les voies respiratoires.

Symptômes de l'aspergillose bronchopulmonaire allergique chez les enfants

L'aspergillose est très symptomatique du fait qu'elle se manifeste le plus souvent chez les personnes souffrant d'asthme chronique. Comme déjà noté, chez les enfants, les symptômes de l'aspergillose sont plus prononcés que chez les adultes. Cela est dû à la psychosomatique et à la croissance du corps. Les symptômes les plus courants de l'aspergillose sont:

douleur thoracique;

toux avec écoulement d'expectorations mucopurulentes ou de sang;

état de faiblesse générale du corps.

Tous les symptômes entraînent une augmentation de la somnolence, une perte d'appétit et, par conséquent, une diminution du poids corporel total.

Si le patient a une forme chronique de la maladie, cela peut entraîner une dynamique plus douce des symptômes. Par exemple, le flegme dans la toux sera intermittent plutôt que constant..

Comment l'aspergillose bronchopulmonaire allergique est-elle diagnostiquée??

Une maladie de ce type nécessite une référence immédiate à un spécialiste. Si de tels symptômes sont détectés, le patient peut être référé soit à un pneumologue, soit à un allergologue-immunologiste. De plus, ces spécialistes peuvent travailler ensemble.

En général, le diagnostic d'aspergillose bronchopulmonaire allergique comprend les éléments suivants:

Il convient également de garder à l'esprit que les symptômes de l'aspergillose bronchopulmonaire allergique sont similaires à de nombreux processus inflammatoires et maladies qui affectent les poumons.Par conséquent, une analyse différentielle doit être effectuée pour déterminer le type de maladie..

Méthodes de traitement de l'aspergillose bronchopulmonaire allergique

Le traitement principal est un traitement anti-inflammatoire. Avec son aide, les médecins réduisent l'activité des allergènes et éliminent également les symptômes..

Avec le bon traitement et le bon diagnostic, le pronostic est plutôt bon. Cependant, il faut tenir compte de la présence de maladies chroniques concomitantes, et également éliminer autant que possible la présence de l'allergène. Idéal - vivre dans une région au climat sec.

Aspergillose des poumons

Pneumologue, somnologue, candidat aux sciences médicales, médecin chef du centre médical "IntegraMedservice"

Cette publication a été révisée par l'auteur original pour expliquer aux patients ce qu'est une infection pulmonaire à Aspergillus. Nous avons utilisé notre propre expérience dans la prise en charge de plus de 100 patients atteints d'aspergillose dans l'hôpital de l'Institut de recherche en pneumologie.

Cet article ne présentera pas les formes sévères d'infection à Aspergillus, qui surviennent chez les patients immunodéprimés ou après une transplantation d'organe. Nous discuterons des formes allergiques et non invasives d'infection à Aspergillus - ABPA, asthme bronchique avec hypersensibilité à Aspergillus.

Les Aspergillus sont des moisissures qui vivent librement près de nous. Ils sont une partie essentielle de la biosphère. Les moisissures sont omniprésentes. Et inévitablement, en inhalant de l'air, une personne peut entrer en contact avec des spores fongiques. Tous ne peuvent pas nuire à une personne. Les moisissures Aspergillus habitent principalement la couche arable où de l'humus est présent. On les trouve également dans les maisons - vieux revêtements de sol, papier peint, robinets de salle de bain qui fuient, serres, etc. Mais tout le monde ne peut pas tomber malade même au contact de champignons. Pour un développement défavorable de la situation, en particulier chez une personne, il doit y avoir un défaut immunologique - la protection est réduite ou il y a une réaction allergique aux moisissures (par exemple, avec un contact prolongé avec des moisissures). Et le nombre de spores de moisissures piégées dans les voies respiratoires d'une personne devrait être important..

Comment ABLA se développe?

L'aspergillose bronchopulmonaire allergique (ABPA) a été décrite pour la première fois en 1952. Le terme ABPA est devenu largement connu des pneumologues et des allergologues. Cette maladie n'est pas toujours clairement diagnostiquée ou négligée. À l'ère du manque d'immunologie moderne, de diagnostic pulmonaire CT, ce fait était compréhensible. D'après mes observations, le faible diagnostic d'ABPA est associé au fait que la maladie était considérée comme rare. Dans ce cas, l'aspergillose bronchopulmonaire comprend un certain nombre de symptômes et de manifestations similaires caractéristiques d'autres maladies.

L'ABPA résulte de la colonisation des voies respiratoires par des moisissures aspergillus (A. fumigatus) avec une réaction allergique combinée obligatoire du corps. Il ne s'agit pas simplement d'une réaction allergique qui entraîne une rhinite allergique, des éternuements ou même un asthme atopique. C'est un processus inflammatoire complexe qui conduit à une puissante libération de médiateurs inflammatoires, à une inflammation éosinophile et à des lésions du tissu pulmonaire.

La colonisation du champignon devient possible en raison de dommages aux parois des bronches, d'une diminution de la défense immunitaire. Cela permet à la moisissure de proliférer. Lorsque les champignons germent, par analogie avec les champignons ordinaires de la forêt, les soi-disant spores se forment à partir de spores. hyphes (ou, si vous le souhaitez, un analogue du mycélium). En germant, les hyphes détruisent les parois des bronches, les capacités de protection et d'évacuation des bronches sont fortement réduites, l'expectoration des expectorations est perturbée, les conditions sont créées pour la reproduction des champignons. Tous les processus ensemble réduisent encore les capacités de protection de l'immunité du patient. Normalement, les macrophages humains parviennent à faire face et à éliminer rapidement les spores fongiques du corps..

Photo radiographie des poumons d'un patient avec ABPA.

La combinaison de l'asthme bronchique (syndrome d'obstruction bronchique) et de la détection d'anticorps spécifiques contre des champignons du genre Aspergillus, avec une fiabilité élevée, indique la présence d'ABPA chez le patient. Les tests d'allergie cutanée pour les moisissures d'Aspergillus aident à confirmer le diagnostic.

Il existe plusieurs situations chez un patient qui nécessitent l'exclusion du diagnostic d'ABPA:

  • Asthme bronchique résistant au traitement ou asthme hormono-dépendant sévère;
  • Infiltrats éosinophiles dans les poumons;
  • Association de l'asthme bronchique avec des infiltrats dans les poumons et / ou avec une bronchectasie.

Asthme bronchique avec hypersensibilité à l'aspergillus

L'asthme bronchique avec hypersensibilité à l'aspergillus (BA) est un asthme bronchique courant qui est aggravé par le contact avec des allergènes - des moisissures. Dans le même temps, le patient n'a pas d'infiltrats éosinophiles pulmonaires, pas de fièvre, des valeurs élevées d'éosinophiles et d'anticorps.

Pour le traitement de l'asthme fongique, nous utilisons les normes pour le traitement de l'asthme bronchique, qui sont mises en évidence séparément sur notre site Web. Le traitement antifongique n'est pas utilisé.

L'aspergillose peut-elle être guérie??

Oui, un diagnostic rapide et un traitement prescrit donnent toujours un résultat positif.

Les combinaisons d'agents antifongiques modernes, inhalés ou systémiques, peuvent lutter efficacement contre les infections fongiques des poumons. Traitement anti-inflammatoire sélectionné avec compétence pour contrôler le syndrome obstructif chez les patients atteints d'ABPA.

Aspergillose bronchopulmonaire allergique - pathogenèse, méthodes de traitement

L'aspergillose bronchopulmonaire allergique (ABPA) est une maladie chronique caractérisée par l'apparition d'une réaction allergique dans les bronches et les poumons dans le contexte de l'asthme bronchique.

Se produit à la suite d'une infection par le champignon Aspergillus fumigatus (Aspergilla) ou par des membres de la famille des micro-organismes.

Caractéristiques de la pathologie

En plus de l'aspergillose bronchopulmonaire allergique, ils se distinguent par la zone de développement: le cerveau, les tissus internes ou externes des poumons. La pathologie provoque beaucoup de symptômes désagréables et menace de complications avec un mauvais traitement.

L'aspergillose bronchopulmonaire allergique est appelée bronchopulmonaire, (pulmonaire du latin «associée aux poumons»). Il se développe rarement, seulement 1 à 2% des personnes souffrant d'asthme bronchique reçoivent un diagnostic d'ABPA dans leur dossier médical.

Si l'on compare la pathogenèse de l'aspergillose, dans 91 à 94% des cas, elle apparaît dans l'asthme. Parfois, les symptômes de la maladie apparaissent avec la fibrose kystique et une immunité affaiblie.

Les signes de la maladie apparaissent chez les personnes âgées de plus de 20 à 25 ans. Les hommes souffrent plus souvent de pathologie. Mais des cas d'infection à Aspergillus et d'enfants ont été enregistrés. Le traitement d'un enfant atteint de parasites des poumons et des bronches est plus difficile. Dans 98% des cas, si le traitement n'est pas démarré à temps chez l'enfant, l'ABPA est mortel.

Dans la CIM, l'aspergillose bronchopulmonaire allergique occupe le code B44, qui comprend la forme invasive de la pathologie. Le champignon peut pénétrer dans le corps et déclencher un parasitisme nuisible, ou il peut «s'asseoir» et ne pas se manifester tant que l'immunité ne fonctionne pas.

ABLA a 5 étapes de développement:

  1. Au stade initial, une exacerbation se produit, le processus inflammatoire est fort.
  2. Si le traitement est commencé à temps, il est possible d'obtenir une rémission, qui est considérée comme le deuxième stade de la maladie.
  3. Là encore, une exacerbation se produit, elle se caractérise par des symptômes peu forts par rapport aux premiers. Les changements dans la structure des poumons sont perceptibles, les infiltrats inflammatoires (foyers du processus inflammatoire) occupent plus de 60% du tissu pulmonaire.
  4. L'ABPA de la quatrième étape se produit lorsque le patient commence à devenir dépendant aux drogues et que le corps cesse de répondre aux médicaments puissants.
  5. La cinquième étape est la fibrose pulmonaire. Le corps remplace les zones touchées par du tissu conjonctif, la fonction des organes respiratoires internes diminue. Les poumons augmentent de taille en raison du fait qu'il n'y a pas assez de volume.

La dernière étape se produit si le traitement n'a pas été commencé à temps et que les médecins n'ont pas pu choisir le programme de thérapie approprié.

La principale caractéristique de l'ABLA est l'absence d'ordre de développement des stades. Une exacerbation peut survenir, et après cela, au lieu de la rémission, un stade aigu (initial) de la maladie se développe. Les signes de la maladie apparaissent souvent à l'automne et au printemps, lorsque les champignons commencent à se multiplier.

Qu'est-ce qui cause la maladie

L'agent causal de la pathologie est l'aspergillus. Une personne est sensible à ces champignons et, en pénétrant dans les organes du système respiratoire, ils provoquent une réaction allergique. Le champignon est répandu partout, leur accumulation est observée dans les masses organiques pourries, dans la couche supérieure d'humus.

Les spores fongiques qui sont entrées dans le système respiratoire atteignent les zones difficiles d'accès et commencent la colonisation dans les sécrétions bronchiques. Après cela, des médiateurs de l'allergie apparaissent dans le corps, des immunoglobulines dans les bronches et les poumons, puis le processus inflammatoire commence.

Signes de maladie

Le diagnostic de la pathologie est difficile en raison de la similitude des symptômes avec une exacerbation de l'asthme. ABLA commence brusquement:

  • La température monte à 39.
  • Une toux commence par une décharge d'expectorations purulentes.
  • Des douleurs thoraciques sourdes apparaissent.
  • Une hémoptysie est observée.

L'aggravation de l'asthme s'ajoute: accès de suffocation, essoufflement. Dans le contexte de la maladie, des symptômes d'intoxication apparaissent:

  • Somnolence et faiblesse.
  • Irritabilité.
  • Pâleur et cyanose de la peau.
  • Manque d'appétit et conséquence de la perte de poids.

Au stade de la rémission, il y aura une manifestation de pathologie, mais implicite, un essoufflement à l'effort et une légère toux avec des expectorations brunâtres.

Si l'ABPA apparaît dans le contexte d'une immunodéficience, la personne présente des symptômes de la maladie.

Complications possibles

L'une des complications est l'obstruction des poumons, une personne ne peut pas inspirer et expirer. La destruction, la destruction du tissu pulmonaire apparaît, une hémorragie interne est possible.

Avec une fonction réduite du système respiratoire, tous les organes souffrent sans exception: le manque d'apport en oxygène entraîne leur mauvaise performance. Une insuffisance cardiaque se développe, des signes de démence (démence acquise) apparaissent.

Dans 45% des cas, en l'absence de traitement compétent ou en cas d'irresponsabilité du patient envers la santé, la mort survient.

Groupe de risque

Les personnes souffrant d'asthme bronchique sont à risque, car les organes endommagés sont les mêmes. Les facteurs qui peuvent conduire à l'apparition d'une maladie, les experts incluent l'hérédité (asthme), ainsi que les maladies:

  • Néoplasmes malins.
  • Leucémie.
  • Tuberculose pulmonaire.

Dans 25% des cas, une forme chronique ou aiguë de maladies du système respiratoire peut devenir une cause indirecte du développement de l'ABPA..

N'oubliez pas le contact avec l'agent pathogène: les personnes qui travaillent dans l'agriculture ou le jardinage sont à risque.

Diagnostic correct

Pour poser un diagnostic, vous devez effectuer un examen complet. Non seulement un allergologue et un pneumologue, mais aussi un immunologiste sont impliqués dans la prise d'anamnèse. Pour connaître les conséquences pour le corps, la consultation d'un cardiologue, d'un neurologue et de spécialistes hautement spécialisés est nécessaire..

Le diagnostic commence par un examen et une enquête. Plusieurs courts tests sont effectués. Le tapotement de la poitrine est informatif: avec l'ABPA, le son dans le système respiratoire supérieur est atténué. La faiblesse générale ou la pâleur n'est pas difficile à remarquer. Une description des symptômes aidera à poser un diagnostic..

Il est nécessaire d'exclure les maladies:

  • Tuberculose pulmonaire.
  • Sarcoïdose.
  • Maladie pulmonaire obstructive.

Pour cela, des méthodes de diagnostic de laboratoire et instrumentales sont utilisées. Tout d'abord, les patients donnent du sang, avec une pathologie, une augmentation des leucocytes et de l'ESR est observée. Des tests d'allergie sont effectués (avec l'agent causal aspergillus).

La cytologie, la microscopie et la culture des expectorations sont nécessaires. Cela vous permet d'identifier le degré de développement des champignons. Une radiographie et un scanner des poumons et des bronches sont effectués. Les images déterminent la «volatilité» des infiltrats et l'expansion des bronches.

Méthodes de traitement

Le programme de traitement est choisi en fonction du stade de la maladie. Par exemple, au stade aigu ou en cas de rechute, les corticostéroïdes sont efficaces, les pneumologues choisissent principalement la prednisolone. Le cours d'admission atteint 6-8 mois. Les patients se voient prescrire des injections ou des comprimés du médicament.

Après le traitement principal, il est nécessaire de prendre la prednisolone à des doses minimales pendant 4 à 6 mois supplémentaires. C'est la soi-disant thérapie de soutien..

Il est important de réduire au minimum le processus inflammatoire; pour cela, le contact avec l'allergène est exclu. Vous ne pouvez pas réduire ou arrêter le traitement de la maladie: asthme ou autre.

Étant donné que les corticostéroïdes affectent l'équilibre hormonal du patient, il est important de se faire tester pour éviter des complications telles que le diabète ou la cataracte en arrière-plan..

Si la maladie est entrée dans le stade de la rémission, l'élimination du champignon lui-même du corps commence et l'amphotéricine B est prescrite.

Au quatrième stade de la maladie, lorsqu'il y a une dépendance au médicament principal traité, il sera nécessaire de remplacer le médicament: Itraconazole ou Fluconazole.

Pendant la période de rémission, il convient de respecter la prévention:

  • Avoir des examens réguliers du système respiratoire et d'autres organes.
  • Exclure tout contact avec l'allergène.
  • S'en tenir à une bonne nutrition.
  • Prenez des complexes vitaminiques.

Une activité physique modérée et du repos dans des zones au climat sec, vous permet d'oublier la maladie.

Pronostic de la maladie

Les médecins mettront la maladie détectée en état de rémission sans conséquences particulières pour le corps..

Il est important de choisir les médicaments en fonction des caractéristiques individuelles du patient. Le patient doit suivre le programme de traitement.

Aspergillose bronchopulmonaire allergique

L'aspergillose est une maladie fongique causée par des moisissures (Aspergillus) qui vivent naturellement dans le sol, les pièces humides, les aliments et affectent principalement le système respiratoire..

En fonction du type et de la manifestation du processus douloureux, les formes suivantes d'aspergillose sont distinguées:

  • aspergilome;
  • aspergillose bronchopulmonaire allergique (c'est-à-dire affectant les bronches et les poumons ensemble);
  • forme pulmonaire nécrotique chronique (lorsque le tissu pulmonaire meurt partiellement et est remplacé par du tissu cicatriciel);
  • forme pulmonaire invasive (lorsque les champignons envahissent sous la membrane muqueuse).

Le développement et la formation d'un tel caillot se produisent toujours dans des cavités pulmonaires précédemment formées pathologiquement ou des endroits irréversiblement élargis des parois bronchiques, appelés bronchectasies..

Cette forme d'infection survient chez les patients dont le système immunitaire est normal..

La radiographie se manifeste par une masse ronde de tissus mous avec une cavité. Habituellement, cette masse est séparée de la cavité par une couche d'air..

Photo: Aspergillose bronchopulmonaire allergique à la radiographie

Forme pulmonaire nécrotique chronique

Cette forme d'aspergillose est caractéristique des individus présentant une immunodépression existante (immunité affaiblie). Habituellement, les patients qui ne reçoivent pas une alimentation équilibrée en raison de l'alcoolisme, du diabète sucré ou de maladies du tissu conjonctif souffrent.

Les symptômes cliniques comprennent:

  • toux;
  • production d'expectorations;
  • fièvre;
  • hémoptysie qui dure plusieurs mois.

Aspergillose invasive

Le mot «invasif» signifie l'invasion du champignon Aspergillus et de son mycélium sous la couche supérieure de la membrane muqueuse des poumons, appelée épithélium.

Parmi les facteurs de risque les plus importants pour le développement de cette forme de maladie figurent:

  • neutropénie sévère et prolongée (c'est-à-dire diminution persistante du nombre de neutrophiles (granulocytes) dans le sang);
  • thérapie à long terme avec des corticostéroïdes (ces médicaments suppriment activement le système immunitaire et les défenses de l'organisme);
  • réaction du greffon contre l'hôte chez les patients après une greffe de moelle osseuse (c'est-à-dire dans une situation où la moelle osseuse transplantée, pour une raison quelconque, ne voulait pas prendre racine dans le corps où elle a été transférée);
  • les derniers stades du SIDA;

Ces patients présentent une fièvre non spécifique, une toux et un essoufflement, ainsi que des symptômes ressemblant à une embolie pulmonaire (blocage), tels qu'une douleur thoracique pleurale et une hémoptysie. La propagation systémique au système nerveux, aux reins et au tube digestif survient chez 25 à 50% des patients.

L'infection survient après que les spores pénètrent dans les voies respiratoires inférieures lors de l'inhalation d'air. Sans réponse du système immunitaire, les spores dégénèrent en hyphes, qui peuvent pénétrer dans les artères pulmonaires. En conséquence, une thrombose, des saignements, une insuffisance pulmonaire se développent et le processus pathologique se propage à d'autres systèmes corporels.

La forme pulmonaire invasive est radiologiquement caractérisée par de multiples nœuds, de 1 à 3 cm de diamètre, situés en périphérie, qui sont connectés à une grande masse ou un champ de compactage. Les cavités dans les nœuds sur la radiographie ont une caractéristique - l'air sous la forme d'une faucille.

Radiographie: aspergillose invasive aiguë

Aspergillose bronchopulmonaire allergique (ABPA)

Le taux de détection de l'aspergillose bronchopulmonaire allergique chez les patients souffrant d'asthme bronchique est faible.

Cette maladie peut également se développer après une transplantation pulmonaire, chez des personnes souffrant du développement d'une fibrose pulmonaire (lorsque le tissu pulmonaire est remplacé à la suite de pathologies graves du tissu cicatriciel) ou du syndrome de Kartagener.

Ce syndrome appartient à des maladies héréditaires rares et se caractérise par une immunité fortement réduite, une tendance accrue aux maladies des organes ORL, une localisation anormale des organes thoraciques (le cœur est à droite et la partie à trois lobes des poumons à gauche), la présence de polypes dans le nez et les sinus.

Causes de l'aspergillose bronchopulmonaire allergique

Le rôle des facteurs génétiques, la qualité du mucus, des cellules épithéliales et la mesure dans laquelle cette activation facilite la transformation de formes telles que les moisissures du genre Aspergillus en hyphes, leur pénétration dans les bronches, la réponse immunitaire et l'inflammation et la destruction bronchiques, c'est-à-dire les modifications irréversibles des tissus normaux, à ceux-ci ne sont pas entièrement compris.

Étapes d'écoulement

Il y a 5 étapes du cours ABLA.

Elle se caractérise par la présence de foyers de sérum ou de liquide purulent dans les poumons, un taux élevé d'immunoglobuline E totale et une activité prononcée des éosinophiles dans le sang.

Les 2 derniers facteurs indiquent directement que le corps combat activement la maladie grâce à ses forces immunitaires.

Réduction des manifestations aiguës de la maladie, mais en aucun cas une guérison, mais seulement une accalmie temporaire.

À ce stade, toutes les manifestations ci-dessus de la maladie sont complètement absentes..

ÉtapeCaractéristique
Stade I - aigu
Stade II - rémission
Stade III - exacerbationLa maladie reprend de la vigueur et les symptômes de la période aiguë reviennent.
Stade IV - asthme bronchique hormono-dépendantLe traitement sans l'utilisation de médicaments hormonaux est inefficace.
Stade V - changements fibrotiquesLe tissu pulmonaire normal est rendu rugueux et remplacé par du tissu cicatriciel.

Mécanisme de développement (pathogenèse) de l'ABPA

Des études immunologiques montrent que les réactions allergiques de type I et II sont impliquées dans le mécanisme de développement de cette maladie..

Les réponses immunitaires et cellulaires de l'ABPA montrent qu'après inhalation, des spores fongiques se développent dans les voies respiratoires supérieures, souvent similaires aux lésions de la muqueuse asthmatique..

En conséquence, les caillots fongiques provoquent la production de mucus et des dommages supplémentaires à la membrane muqueuse, ce qui conduit inévitablement au développement d'une bronchectasie.

Avec le développement de la maladie, les parties supérieure et moyenne de l'arbre bronchique sont remplies de mucus et contiennent un grand nombre d'éosinophiles (cellules sanguines conçues pour lutter contre les agents étrangers au corps) et des fragments de caillots fongiques.

Une fibrose et une inflammation chronique avec de nombreux éosinophiles se développent dans la paroi de la bronche affectée. En outre, par endroits, des ulcères de l'épithélium (la couche supérieure de la membrane muqueuse) des voies respiratoires peuvent se former. En même temps, il y a une restructuration de l'épithélium en un foyer inflammatoire granulomateux avec de l'ichor ou du pus et le remplissage de la cavité des voies respiratoires avec le contenu épuisé..

La radiographie des poumons au stade aigu est caractérisée par un compactage (80%), un blocage du mucus (30%), une atélectasie, c'est-à-dire le collage de deux parois formant une cavité en un seul tout (20%) du tissu pulmonaire. Les signes radiologiques chroniques (permanents) se manifestent sous forme d'infiltration, d'ombre annulaire, de déficience du schéma vasculaire, de diminution du lobe pulmonaire.

Ces patients ont d'autres maladies allergiques:

  • rhinite,
  • conjonctivite,
  • la dermatite atopique.

L'ABPA commence après le développement de l'asthme bronchique et est associé à une transition de gravité modérée et s'accompagne de

  • symptômes courants de malaise,
  • une augmentation de la température corporelle jusqu'à 38,5 degrés,
  • écoulement d'expectorations purulentes, toux,
  • douleur thoracique, hémoptysie.

Chez les patients atteints de fibrose kystique, l'apparition de l'aspergillose est associée à une perte de poids et s'accompagne d'une toux productive accrue..

Diagnostic de l'aspergillose bronchopulmonaire allergique

Les critères diagnostiques de l'ABPA dépendent de la forme et de l'évolution de la maladie

Critères diagnostiques chez les patients sans fibrose kystique:

  • l'asthme bronchique;
  • tests cutanés positifs avec les antigènes d'Aspergillus spp;
  • concentration totale d'IgE -> 1000 ng / ml;
  • augmentation des taux sériques d'IgE spécifiques;
  • une chute rapide des anticorps contre les champignons dans le sérum;
  • éosinophilie (c'est-à-dire une forte augmentation du nombre de cellules sanguines éosinophiles) du sang;
  • infiltrats radiographiques existants des poumons.

Critères diagnostiques chez les patients atteints de fibrose kystique:

  • manifestations cliniques (toux, respiration sifflante, augmentation de la production d'expectorations, une étude de la fonction de la respiration externe montre une diminution des volumes courants);
  • réaction d'hypersensibilité immédiate (test cutané positif ou réponse IgE);
  • concentration totale d'IgE -> 1000 ng / ml;
  • anticorps contre les champignons dans le sérum;
  • radiographie pathologique des poumons (infiltrats, bouchons muqueux, modifications de la radiographie par rapport aux précédentes, sans explication);

L'examen histologique révèle une fibrose et une pneumonie aiguë. Des zones d'inflammation nécrotique contenant des hyphes fongiques peuvent être observées dans le tissu pulmonaire.

La TDM (tomodensitométrie) du thorax permet de visualiser la bronchopneumonie et une cavité contenant un aspergillome.

Diagnostic différentiel

Elle est réalisée avec des maladies telles que:

  • pneumonie,
  • fibrose kystique,
  • candidose.

Les caractéristiques communes de ces maladies sont les lésions prédominantes du système respiratoire, une réponse immunitaire prononcée et des symptômes cliniques généraux..

Les traits caractéristiques du diagnostic d'aspergillose sont décrits ci-dessus..

Traitement et prévention

La nécessité d'utiliser un traitement conservateur (médicamenteux) et chirurgical dans le développement de l'aspergilome est une question controversée. L'utilisation de Voriconazole et d'Itraconazole n'est indiquée que si la cavité est formée en raison d'un aspergillome. La désensibilisation n'est pas recommandée en monothérapie.

Le voriconazole est le médicament de choix; l'itraconazole peut être une alternative. En outre, à côté du traitement antifongique, des glucocorticoïdes sont prescrits, par exemple, la prednisolone pour des traitements de longue durée sous le contrôle de la teneur en IgE totales dans le sérum sanguin.

En présence de contre-indications ou d'absence de réponse clinique, les éléments suivants doivent être utilisés pendant le traitement:

  • amphotéricine,
  • caspofungine,
  • kétoconazole,
  • flucytosine,
  • amphoglucamine.

Le traitement avec des remèdes populaires est également efficace. Appliquer:

  • Goudron de bouleau,
  • armoise,
  • graines de lin,
  • feuille de bouleau,

- qui ont également des effets antifongiques.

La prévention de cette maladie comprend le nettoyage en profondeur des locaux, l'utilisation d'équipements de protection individuelle, l'hygiène personnelle et le travail dans des conditions favorables..

Aspergillose bronchopulmonaire allergique

* Facteur d'impact pour 2018 selon le RSCI

La revue est incluse dans la liste des publications scientifiques évaluées par des pairs de la Commission supérieure d'attestation.

Lire dans le nouveau numéro

L'aspergillose bronchopulmonaire allergique (ABPA) est une maladie respiratoire infectieuse-allergique chronique causée par des champignons du genre Aspergillus. La pathogenèse est basée sur une hypersensibilité aux antigènes fongiques, qui se réalise principalement dans les 1er et 3ème types de réactions allergiques. La maladie se déroule comme un asthme bronchique évolutif et s'accompagne du développement d'une inflammation endo- et péribronchique au niveau des bronches de taille moyenne. La fixation des complexes immuns dans la paroi bronchique entraîne leur endommagement et la modification des caractéristiques antigéniques des tissus bronchiques. L'inflammation chronique s'accompagne d'une réaction productive du tissu conjonctif, et c'est la cause du développement de la fibrose pulmonaire.

L'aspergillose bronchopulmonaire allergique (ABPA) est une maladie pulmonaire allergique infectieuse chronique causée par Aspergillus. Sa pathogenèse a pour origine une hypersensibilité aux antigènes fongiques qui se manifeste principalement par des réactions allergiques de types 1 et 3. La maladie se manifeste par un asthme bronchique progressif, suivi d'une inflammation endo et péribronchique des bronches de taille moyenne. La fixation des complexes immuns à la paroi des bronches entraîne leurs dommages et modifie les caractéristiques antigéniques des tissus bronchiques. L'inflammation chronique s'accompagne d'une réaction productive du tissu conjonctif, qui provoque une fibrose pulmonaire. L'histoire naturelle de la maladie peut être divisée en 5 étapes, ce qui permet de contrôler l'évolution de l'asthme et d'utiliser une prise en charge rapide et justifiée. Il est nécessaire de faire le diagnostic le plus précis de l'ABPA afin d'éviter des erreurs dans son diagnostic et sa thérapie. La prednisolone est le médicament de choix. L'utilisation de stéroïdes inhalés est justifiable pour un contrôle réussi de l'asthme. Les agents antifongiques ne peuvent être administrés qu'en rémission pour éviter une détérioration due à une mort fongique massive.

UN V. Kuleshov., A.G. Chuchaline
Institut de recherche en pneumologie, ministère de la Santé de la Fédération de Russie, Moscou

UN V. Kuleshov, A.G. Chuchaline
Institut de recherche en pneumologie, ministère de la Santé de la Fédération de Russie, Moscou

Actuellement, il existe environ 100 000 espèces de champignons dans la nature. On pense que 400 d'entre eux peuvent être à l'origine de maladies respiratoires - pneumomycose [1].
La pneumomycose est appelée processus inflammatoire aigu et chronique dans les organes respiratoires, causée par des plantes inférieures - des champignons. Les lésions du système respiratoire causées par des champignons pathogènes ont été décrites pour la première fois il y a plus de 150 ans. (R. Wenzel et al., 1994).
Cependant, malgré cela, les mycoses pulmonaires restent à ce jour une pathologie insuffisamment étudiée. Cet état de fait s'explique dans une certaine mesure par le fait que jusqu'à récemment, la pneumomycose était considérée comme une maladie rare. Des études récentes indiquent une augmentation généralisée et régulière du nombre de maladies fongiques, en particulier les infections fongiques du système respiratoire. Parmi les facteurs de risque qui aggravent l'évolution des mycoses pulmonaires, les plus importants sont les troubles anatomiques fonctionnels, immunitaires, endocriniens et congénitaux (J. Pennington et al., 1996).
Les facteurs de risque iatrogènes pour le développement de la pneumomycose comprennent l'utilisation fréquente, prolongée et parfois injustifiée d'antibiotiques à large spectre, de corticostéroïdes, de cytostatiques, d'immunosuppresseurs, qui ont un effet déprimant sur les systèmes de défense de l'organisme (R. Wenzel et al., 1994).
Selon le diagramme schématique des lésions pulmonaires les plus cliniquement significatives adopté en mycologie moderne, la pneumomycose est divisée en endémique et opportuniste (H. Sluiter et al., 1994).
Le groupe endémique comprend la pneumomycose, pathogène obligatoire pour l'homme, - l'histoplasmose, la blastomycose, la coccidioïdomycose, la paracoccidioïdomycose. Ils sont caractérisés par une infection aérogène avec des fragments de mycélium, un type de distribution endémique avec des foyers aux États-Unis, au Canada et en Amérique latine. Le groupe des mycoses opportunistes comprend un large éventail de maladies causées par des champignons opportunistes. Dans ce cas, le processus pathologique est de nature secondaire, se développe dans le contexte d'une hypersensibilité, d'une immunodéficience ou d'un défaut de tissu anatomique, où se développent des colonies fongiques.
Au cours de la dernière décennie, un problème médical et social aigu, en particulier dans les pays développés, est devenu une incapacité croissante, des lésions organiques fréquentes et graves dans la pneumomycose secondaire..
En Russie, la fréquence de la candidose du système bronchopulmonaire chez les patients immunosuppresseurs atteint 5%, l'aspergillose chez les patients souffrant d'asthme bronchique - 17-35%. L'augmentation du nombre de mycoses opportunistes contribue principalement à l'augmentation globale du nombre de pneumomycoses [2].
La fragmentation des études sur les problèmes associés aux mycoses pulmonaires, le manque de critères diagnostiques clairs, les schémas thérapeutiques créent des difficultés supplémentaires pour fournir des soins efficaces aux patients atteints de ces maladies [3].
Les réactions asthmatiques chez les patients allergiques qui ont inhalé des spores fongiques constituent l'un des sujets intéressants et stimulants de la pneumologie. Contrairement aux bactéries, les spores fongiques se comportent rarement comme des agents pathogènes chez les personnes en bonne santé, mais elles peuvent induire des réactions asthmatiques chez les personnes allergiques. Le développement de la maladie peut se dérouler selon des variantes infectieuses et non infectieuses..
Le processus non infectieux est le résultat de la réponse immunitaire primaire du corps sous la forme d'asthme fongique. Dans ce cas, l'invasion du champignon n'est pas observée, les champignons sont présents dans les voies respiratoires de manière transitoire et sont généralement efficacement éliminés par les phagocytes. Les champignons, qui provoquent le plus souvent des réactions asthmatiques, appartiennent aux classes des zygomycètes, des ascomycètes, des déiteromycètes, des basidomycètes. Il y a beaucoup de spores de ces champignons dans l'air; ils peuvent provoquer des réactions asthmatiques précoces et tardives [4].
Le processus infectieux est caractérisé par une période de persistance des champignons dans les voies respiratoires, leur croissance et la généralisation du processus chez les personnes allergiques. Dans ce cas, on peut parler de fongose ​​bronchopulmonaire allergique (ABLF) [4].
L'agent causal le plus courant de l'ABLF est le champignon du genre Aspergillus. Dans ce cas, la maladie est appelée «aspergillose bronchopulmonaire allergique» (ABPA).
Actuellement, il existe trois catégories de maladies causées par des champignons du genre Aspergillus (J. Pennigton et al., 1995).
1. Maladies associées à l'hypersensibilité du patient:

  • asthme bronchique avec hypersensibilité à Aspergillus;
  • alvéolite allergique exogène;
  • ABLA.

2. Aspergillose non invasive:

  • aspergillome chronique et aigu;
  • bronchite purulente.

3. Aspergillose pulmonaire invasive.

Ce travail examine l'une des questions les plus difficiles (tant en termes de diagnostic que de choix des tactiques de traitement) de la pneumologie - l'ABPA, décrite pour la première fois en 1952 sous le nom de «maladie britannique» [5]..

L'agent causal de l'ABPA dans la plupart des cas est Aspergillus fumigatus (A.f.), appartenant à la subdivision Ascomycota, classe Endomycetes, classe Euascomycetes [6]. D'autres espèces d'Aspergillus sont souvent associées à A.f.
Les champignons sont presque omniprésents, la plupart d'entre eux sont des saprophytes; leur habitat principal est la matière organique pourrie, les pièces humides, les marais, la partie la plus élevée de l'humus, où les champignons se développent. Ce fait doit être pris en compte pour la prévention de la récurrence des maladies causées par des champignons [7].
Dans le cycle de développement des champignons, il y a un stade de sporulation, et c'est à ce stade que les champignons pénètrent dans les voies respiratoires lorsqu'ils inhalent des spores de l'environnement. Les champignons les plus actifs se reproduisent en hiver et en automne [4].
Litiges A.f. (2 - 3,5 microns), pénétrant dans les voies respiratoires, colonisent dans les sécrétions bronchiques. Ils germent à une température de 35 ° C.
Les hyphes fongiques (7 à 10 microns) peuvent être détectés pendant la bronchoscopie même chez les patients convalescents. Le corps des hyphes et des spores (conidies) possède des récepteurs anti-A.f. IgE.
Petit litige taille A.f. leur permet d'atteindre avec succès les bronchioles respiratoires après l'inhalation (I. Grant et al., 1994).

Diagnostique

En règle générale, les cliniciens suspectent l'ABPA lorsque les patients présentant des réactions asthmatiques ont des infiltrats pulmonaires persistants observés à la radiographie pulmonaire, une éosinophilie périphérique significative dans le sang périphérique et des niveaux totaux d'IgE supérieurs à 1000 mg / mL. Parfois, la présence d'ombres infiltrantes, une température corporelle fébrile, des signes d'insuffisance respiratoire obligent à une recherche diagnostique vers une pneumonie, à propos de laquelle une antibiothérapie active commence, ce qui ne conduit pas à une amélioration de l'état. C'est pourquoi le diagnostic précoce de l'ABPA et l'initiation rapide d'un traitement spécifique sont si importants..
Critères diagnostiques de l'ABPA:

  • l'asthme bronchique;
  • éosinophilie élevée du sang périphérique (1000 / mm3);
  • niveau élevé d'IgE totales - plus de 1000 ng / ml (méthode ELISA);
  • infiltrats persistants dans les poumons, présence de bronchectasie proximale ou centrale, déterminée par bronchographie ou tomodensitométrie;
  • niveau significatif d'anti-A spécifique f. IgG et IgE (méthode ELISA);
  • tests PRIC positifs avec l'allergène fongique A.f. ;
  • la présence de croissance de champignons A.f sur des milieux nutritifs [8].

Aujourd'hui, il est conseillé de répartir les patients en groupes selon la présence ou l'absence de bronchectasie. Les patients atteints de bronchectasie proximale, qui ne souffrent pas de fibrose kystique, peuvent très probablement être attribués au groupe de patients ABPA atteints de bronchectasie centrale - ABPA-C. Les patients qui n'ont pas de bronchectasie, mais qui ont d'autres critères diagnostiques mentionnés ci-dessus, appartiennent au groupe avec ABPA séropositif (ABLA-C) [7].

Réponses immunitaires et cellulaires en ABPA

La première ligne de défense contre les microorganismes, y compris les champignons, consiste en une opsonisation des spores fongiques, suivie d'une phagocytose et d'une destruction par le système des macrophages alvéolaires et des cellules mucoépithéliales. Les voies respiratoires des personnes en bonne santé ont une capacité assez importante à éliminer les spores fongiques, et elles présentent rarement des propriétés pathogènes dans ces conditions [4].

Fig. 1. Colonies d'Aspergillus fumigatus sous la forme d'une "boule" dans la lumière de la bronche.

Fig. 2. Préparation des expectorations. Champignon Conidia


Fig. 3. Radiographie simple du patient Sh. Infiltrat «voilé» gauche.


Fig. 4. Radiographie simple du patient Sh.
Infiltrat basal du côté droit.

L'efficacité du processus d'élimination des spores est déterminée par le degré de contact des antigènes fongiques avec les cellules du tissu lymphoïde bronchique. Lors du contact initial avec un antigène fongique, la réponse immunitaire sera négligeable avec relativement peu d'IgG anti-A.f. en circulation et de faibles taux d'IgA sécrétoires (sIgA) dans les sécrétions bronchoalvéolaires (J. Chern et al., 1994).
Toutes les spores inhalées en quantité suffisante sont des allergènes, mais avec un contact limité avec des allergènes fongiques, les titres d'IgG à A.f. sera principalement négatif [4].
Une exposition répétée à des allergènes fongiques peut provoquer une dégranulation des mastocytes et une infiltration éosinophile lors d'une réaction allergique immédiate ou une réponse asthmatique lors d'une réaction allergique de type 3. Les réponses immunitaires et inflammatoires dans l'asthme fongique responsables de la réponse asthmatique sont similaires à celles de l'inhalation de poussière domestique ou d'autres allergènes inhalés (C. Walker et al., 1994).
La libération de composants allergènes de spores et de fragments de mycélium induira une dégranulation des mastocytes lors de réactions asthmatiques de type 1. Facteurs chimiotactiques et cytokines libérés pendant la phase rapide, les mastocytes, les cellules épithéliales et les lymphocytes induiront une réponse inflammatoire avec infiltration d'éosinophiles du tissu pulmonaire lors d'une réponse asthmatique tardive [4].
De plus, la libération d'une protéine cytotoxique par les éosinophiles qui endommage les cellules épithéliales et la membrane basale peut jouer un rôle dans l'induction de l'hyperréactivité bronchique.
Lors d'exacerbations d'ABPA, le taux d'IgE totales et d'IgG spécifiques à A.f. peut atteindre des valeurs extrêmement élevées, reflétant la stimulation des types humoraux et cellulaires de la réponse immunitaire par l'allergène (C. Walker et al., 1994).
De plus, les patients ont un taux total accru d'IgE dirigées contre d'autres allergènes inhalés, ce qui confirme une fois de plus le statut atopique du patient..
Avec une exacerbation de l'ABPA, une charge antigénique élevée est une conséquence de la croissance des champignons. Le résultat d'une réponse polyclonale rapide est la surproduction d'IgG, d'IgA et d'IgM contre des composants antigéniques sécrétés par des micro-organismes [4].

Étapes ABLA

ÉtapePanneaux
I. SharpNiveau d'IgE> 1500 ng / ml
Éosinophilie du sang 1000 / mm 3
Infiltrats «volatils»
sur les radiographies thoraciques
II. RemiseNiveau d'IgE 160-300 ng / ml (légèrement supérieur à la normale)
Le nombre d'éosinophiles dans le sang est normal,
Les infiltrats «volatils» ne sont pas déterminés
III. AggravationLes indicateurs correspondent à l'étape I
IV. Asthme bronchique cortico-dépendantNiveau d'IgE jusqu'à 1000 ng / ml et plus
Augmentation modérée
éosinophilie du sang (rare)
Il y a des infiltrats «volatils» dans les poumons
V. Fibrose du tissu pulmonaireL'image est progressive
arrêt respiratoire

Une combinaison de paramètres sérologiques peut être utilisée pour surveiller l’activité de l’évolution de la maladie et faire la distinction entre les périodes aiguës, subaiguës et de rémission [7].
Dans le lavage bronchopulmonaire, il y a également une augmentation des titres d'IgG spécifiques, sIgA, IgM, IgE contre A.f.
Des cellules épithéliales endommagées, des infiltrats éosinophiles et mononucléaires sont observés dans la couche sous-muqueuse avec des fibres de collagène épaissies sous la membrane basale de l'épithélium. La réponse inflammatoire est principalement bronchocentrique et se présente également au niveau des alvéoles, tandis que les fibres d'élastine sont notées comme rompues dans les bronchioles (H.Kauffman et al., 1988).
À l'heure actuelle, il n'y a toujours pas d'explication suffisamment complète pour laquelle certains patients asthmatiques développent l'ABPA. Une forte réponse humorale et cellulaire lors d'une exacerbation de l'ABPA, stimulant les cellules immunocompétentes et activant le système de défense de l'organisme contre les champignons, n'explique pas les exacerbations récurrentes habituellement observées.
Une théorie génétiquement déterminée a été proposée, selon laquelle la réponse des lymphocytes T conduisant à une distorsion de l'action des interleukines 4 et 5, pourrait être le principal facteur dans le développement de l'ABPA [4].
Dans de nombreuses études, des causes supplémentaires peuvent être incluses dans la liste des facteurs de virulence fongique. Ceux-ci incluent la production de diverses mycotoxines, qui peuvent réduire l'efficacité du développement du système de défense cellulaire du patient, ainsi que la production d'enzymes protéolytiques, conduisant à des dommages aux composants de la matrice de la cellule épithéliale. Tous ces facteurs peuvent endommager la barrière mucoépithéliale (J. Pennigton et al., 1995)

Signes cliniques et évolution

Le tableau clinique de l'ABPA est assez hétérogène et varié, allant d'épisodes d'asthme sévère avec infiltrats migratoires à des périodes asthmatiques légères, difficiles à distinguer de l'asthme fongique commun.
Cependant, il est important de se rappeler qu'au début de la maladie, l'ABPA n'est pas toujours représenté par une phase asthmatique aiguë: un épisode non asthmatique avec des symptômes caractéristiques peut survenir, notamment des infiltrats radiaux, une éosinophilie périphérique et locale, et une réponse immunitaire accrue. Un épisode non asthmatique peut être suivi d'un épisode asthmatique, éventuellement après le développement d'une hyperréactivité non spécifique accrue [7].
Les patients atteints de fibrose kystique sont souvent susceptibles d'être infectés par A.f. L'ABPA se présente comme une complication de la fibrose kystique dans 10% des cas, accompagnée d'une augmentation des taux d'IgG et d'IgE, d'une éosinophilie sanguine périphérique et de la formation d'une bronchectasie centrale (S. Mroueh et al., 1994). Les complications de la fibrose kystique sous forme d'ABPA entraînent la destruction du tissu pulmonaire, entraînant une réduction de l'efficacité de la fonction respiratoire [7].
Toutes les manifestations de maladies causées par des champignons peuvent également être associées à la pénétration de champignons à partir des voies respiratoires supérieures, par exemple à la croissance de champignons dans les sinus paranasaux. Dans ces cas, A.f. peut également agir comme une base fongique, à l'origine de la sinusite allergique à Aspergillus, histologiquement identique à l'ABPA, accompagnée de l'apparition d'infiltrats éosinophiles [4].
L'ABPA se caractérise par 5 étapes (voir tableau [7]). Ces étapes ne correspondent pas aux phases de développement de la maladie et sont mises en évidence afin de faciliter un diagnostic rapide et de déterminer les tactiques de traitement, qui, à leur tour, peuvent en grande partie empêcher les processus destructeurs dans les poumons..
Pour les patients avec ABLA-C, les stades I-IV sont caractéristiques et l'apparition du stade V n'est pas exclue. Cette gradation de processus est également applicable chez les patients atteints de fibrose kystique..
Le stade I (aigu) est caractérisé par une toux improductive, un essoufflement peut être observé, mais il peut être absent. Parfois, un état astmatique peut apparaître. À ce stade, l'augmentation la plus significative du taux d'IgE et d'éosinophilie sanguine [7].
L'utilisation de prednisolone à ce stade permet de contrôler avec succès l'évolution de l'asthme, l'éosinophilie sanguine diminue à la fin de la 6ème semaine dans 35% des cas. L'inhalation de glucocorticostéroïdes peut être recommandée pour contrôler l'asthme, la dose de médicaments inhalés est prescrite en tenant compte de la gravité de l'asthme (R. Patterson et al., 1987).
Les patients recevant des doses réduites de prednisolone qui n'ont pas eu d'infiltrats pulmonaires régionaux pendant 6 mois peuvent être considérés comme en rémission (stade II). Chez ces patients, l'asthme est bien contrôlé, mais les patients de ce groupe peuvent développer des infiltrats éosinophiles «volatils» dans les poumons, qui dans 100% des cas s'accompagnent d'une augmentation du taux d'IgE totales. Dans ces cas, il convient de dresser un graphique des fluctuations du taux d’IgE obtenu lors de l’examen sérologique, en particulier au stade II [4].
Au stade III (exacerbation) chez les patients, les modifications de la radiographie des poumons dans 100% des cas sont associées à une augmentation du taux d'IgE totales en l'absence d'autres raisons. Dans de tels cas, les infiltrats répondent également bien à l'utilisation de prednisolone, comme au stade I. Chez certains patients, la dose de prednisolone ne peut pas être réduite, car cela entraînera une exacerbation de l'asthme bronchique (J. Pennigton et al., 1995).
Le stade IV (ABPA dans l'asthme cortico-dépendant) peut être évoqué lorsque le patient ne peut pas refuser de prendre des stéroïdes sous quelque forme que ce soit en raison d'une exacerbation de l'évolution de l'asthme bronchique. Avec cette option, une diminution du taux d'IgE à des valeurs normales n'est pas observée (J. Pennigton et al., 1995).
Avec la bonne thérapie, le stade V (fibrose) est très rare. Dans ce cas, l'apparition de nouveaux infiltrats lors de la prise de prednisolone à une dose de 50 à 60 mg / jour pendant 2 semaines avec un VEMS égal à 0,8 L, peut être considérée comme non liée à A.f. [7]. Dans ce cas, le pronostic de la maladie est défavorable et la thérapie visera à corriger l'insuffisance respiratoire..

Le principal médicament pour le traitement de l'ABPA est la forme de comprimé de prednisolone [7].
Pour les stades I, III et IV, la dose est de 0,5 mg / kg par jour, en règle générale, cela suffit pour que les infiltrats dans les poumons disparaissent en 1 à 4 semaines. En présence d'une amélioration clinique associée à une dynamique positive sur les radiographies thoraciques, la posologie de prednisolone peut être modifiée en un schéma posologique intermittent. Une telle thérapie permet, en réduisant progressivement la dose de prednisolone, de contrôler efficacement l'évolution de l'asthme. Cela correspond généralement au 2-3ème mois de traitement..
Un régime intermittent de prednisolone est applicable chez les patients qui ont eu des infiltrats dans les poumons plus tôt ou qui sont au stade III (exacerbation), dans ce cas, deux semaines d'administration de prednisolone peuvent être suivies de deux semaines d'un régime intermittent jusqu'au moment de la radiographie thoracique de contrôle (P. Greenberger et al., 1993).
Dans 35% des cas, au cours des 6 premières semaines de traitement, le taux d'IgE total diminue. La prednisolone ne peut pas être annulée chez les patients au stade IV, car cela entraînera une exacerbation de l'asthme. Les patients au stade IV prennent de la prednisone pendant des années en l'absence d'infiltrats récurrents.
Le but ultime de la thérapie ABPA est une évolution stable de l'asthme bronchique et la prévention de la récidive des infiltrats éosinophiles, le contrôle des niveaux d'IgE [8]. Des doses élevées de prednisolone doivent être évitées dans les cas où les patients n'ont pas de détresse respiratoire et aucun nouvel infiltrat n'est détecté sur les radiographies.
Pour le traitement réussi de l'ABPA, des médicaments antifongiques, de l'itraconazole et de l'amphotéricine B, actifs contre A.f.
L'itraconazole, qui appartient à la classe des triazoles, est un antifongique moderne à large spectre. La dose du médicament est généralement de 200 mg / jour, le médicament est pris pendant 1 à 1,5 mois (L. Christine et al., 1994).
L'amphotéricine B est encore largement utilisée aujourd'hui. En plus de l'administration parentérale à raison de 0,25 à 1,0 mg / kg de médicament par 400 ml de solution de glucose à 5% (10 à 20 injections), la forme de comprimé du médicament est activement utilisée - amphoglucamine à une dose de 400 mg / jour [3].
L'utilisation de la forme liposomale de l'amphotéricine peut être considérée comme très prometteuse. Cette forme posologique est moins toxique et plus efficace que l'amphotéricine (L. Christine et al., 1994).
Il faut rappeler que l'utilisation d'antifongiques en ABPA de stade I ou III est une grave erreur dans la prise en charge de ces patients. Dans ce cas, la mort du champignon favorise la libération d'antigènes et active le processus. Par conséquent, il est recommandé d'effectuer un traitement avec des médicaments antifongiques uniquement en rémission..
La plasmaphérèse, en particulier dans les cas graves, peut être considérée comme une méthode justifiée et efficace de traitement de l'ABPA (V.S.Mitrofanov, 1995).
L'hyposensibilisation à l'aide d'allergènes fongiques n'est pas utilisée, car cela peut conduire à des phénomènes indésirables en raison du degré élevé de réactivité du corps aux antigènes fongiques. Bien qu'il n'y ait pas de faits dans la littérature, cela est confirmé (P. Greenberger et al., 1995).

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